ADHS – Trenddiagnose oder ernste Krankheit?

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (kurz ADHS) gehört wohl zu den in der Öffentlichkeit am wenigsten ernst genommenen psychischen Störungen. Da ich mich im Rahmen meiner Bachelorarbeit intensiv mit dem Thema auseinander gesetzt habe, ist es mir nun ein besonderes Anliegen, über diese so oft missverstandene Störung zu berichten.

Symptome und Diagnostik 

Wie der Name bereits suggeriert, sind die Kennzeichen der ADHS zum einen eine Aufmerksamkeitsstörung und zum anderen ein Muster aus Hyperaktivität und Impulsivität. Diagnostisch unterschieden werden im DSM-IV der „gemischte Typ“, bei dem alle Symptomgruppen erfüllt sind, sowie der „vorwiegend unaufmerksame Typ“, bei dem das Aufmerksamkeitsdefizit im Vordergrund steht und weniger die Hyperaktivität. Letzterer ist daher landläufig auch als „ADS“ bekannt. Der „vorwiegend hyperaktive Typ“ ist hingegen wissenschaftlich stark umstritten, sodass ich ihn hier außen vor lasse. Doch was kann man sich nun konkret unter diesen Begriffen vorstellen? „Aufmerksamkeitsstörung“ meint vor allem das vorzeitige Abbrechen von Aufgaben, die einem von anderen Personen gestellten wurden, hohe Ablenkbarkeit und das Nicht-Beenden von Aufgaben. „Impulsivität“ meint derweil eine Unkontrolliertheit im Bereich der Gedanken, der Gefühle und des eigentlichen Handelns. Die „Hyperaktivität“ hingegen bezieht sich ausschließlich auf die Motorik, die durch Ruhelosigkeit, überschießende Energie und übermäßige Aktivität gekennzeichnet ist.

Schwierig zu diagnostizieren

Wie wird ADHS nun diagnostiziert? In der Tat wird diese Diagnose tragischer Weise oft viel zu schnell und nur nach mangelnder Diagnostik gestellt. Um die Diagnose verlässlich zu stellen, bedarf es intensiver Verhaltensbeobachtung durch psychologisches oder psychiatrisches Fachpersonal sowie durch Eltern und LehrerInnen. Außerdem erfordert sie ausgiebige psychologische Testdiagnostik (Tests zu allgemeinen kognitiven Fähigkeiten sowie zur Aufmerksamkeit und Konzentration). Darüber hinaus muss ausgeschlossen sein, dass das Verhalten des Kindes auf sonstige, z.B. schulische Probleme oder Probleme im sozialen Umfeld, zurückzuführen ist. Zudem darf ADHS derzeit nur diagnostiziert werden, wenn Beeinträchtigungen in mindestens zwei Lebensbereichen vorliegen und die Symptome bereits vor dem 7. Lebensjahr zum ersten Mal auftraten. Da die Diagnostik so aufwändig ist, wird die Diagnose „ADHS“ oft ungerechtfertigt und daher zu häufig gestellt. Dies hat weitreichende Folgen sowohl für das betroffene Kind, das eventuell unnötig Medikamente nimmt und unter dem Stempel „ADHS“ leidet, als auch für das Bild der Störung in der Öffentlichkeit, in der der Eindruck entsteht, jedes Kind, das einmal „rumzappelt“ und mit den Gedanken abschweift, leide unter ADHS.

Häufigkeit & ADHS im Erwachsenenalter

Die meisten wissenschaftlichen Studien berichten eine Häufigkeit von 2-5 % unter Schulkindern. Das heißt, durchschnittlich ist ein Kind in jeder Grundschulklasse betroffen. Jungen sind den meisten Schätzungen zufolge 9 Mal häufiger betroffen als Mädchen. Was kaum jemand weiß, ist, dass ADHS in einer großen Zahl der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht (einigen Schätzungen zufolge betrifft dies ca. ein Drittel). Allerdings ist die „erwachsene“ ADHS weniger durch nach außen hin sichtbare Hyperaktivität gekennzeichnet, sondern tendenziell hauptsächlich durch Aufmerksamkeitsprobleme und weitere Symptome wie vor allem die affektive Labilität (was bedeutet, dass die Stimmung durch kleinste Auslöser schnell ins Gegenteil umschlagen kann). Zudem berichten erwachsene ADHS-Patienten umso häufiger von einer inneren Unruhe, die an die stelle des hyperaktiven Verhaltens tritt, sowie von einem dauerhaften Gefühl des „Getriebenseins“ und der Unfähigkeit, zu entspannen.

Ursachen

Das Wichtigste vorweg: Bei der ADHS überwiegen, wie auch z.B. beim Autismus, genetische und biologische Ursachen – im Gegensatz zu der oft von leider nicht gut informierten oder ideologisch getriebenen Menschen vertretenen These, das Verhalten „moderner Eltern“ sei daran schuld (wenn sie nicht gerade in Ermangelung jeglicher Fachkenntnis behaupten, ADHS sei kompletter Unsinn). Nun zurück zur Ernsthaftigkeit. Die Rolle der Genetik wurde schon in den 1990er Jahren anhand von Zwillings- und Adoptionsstudien deutlich, die zeigten, dass voneinander getrennt aufgewachsene eineiige Zwillingspaare in 55-92% bezüglich der Diagnose ADHS übereinstimmten. Das heißt: Hatte Zwilling 1 ADHS, so hatte Zwilling 2 in 55-92% der Fälle auch ADHS. Zum Vergleich: Spielte die Genetik keine Rolle, sollte diese Prozentzahl der Häufigkeit in der Bevölkerung entsprechen, also unter 5% liegen.

Es ist schwer, die abertausenden Studien, Überblicksartikel und Metaanalysen, die sich mit den Ursachen der ADHS befassen, prägnant zusammen zu fassen, aber ich werde es dennoch versuchen. Die ADHS wird, auf Basis wissenschaftlicher Befunde, heutzutage weitestgehend als Inhibitionsdefizit in der Informationsverarbeitung angesehen. Inhibition ist unsere Fähigkeit, auf uns einströmende, aber nicht relevante Reize (= Informationen) aus der Umwelt zu unterdrücken. Dies bezeichnet konkret die Fähigkeit unseres Gehirns, die Aufmerksamkeit weiterhin auf einen relevanten Reiz (z.B. eine Matheaufgabe) fokussiert zu halten, auch wenn ein hervorstechender Reiz (z.B. quietschende Reifen) durch unsere Sinnesorgane Eingang in unser Gehirn finden. Bei intakter Inhibition gelingt es dem Gehirn meistens, die weitere Verarbeitung eines solchen Geräuschs so früh zu unterdrücken, dass dieses gar nicht oder nur teilweise unser Bewusstsein erreicht. Patienten mit ADHS haben genau damit Schwierigkeiten: Der Fokus der Aufmerksamkeit wird leicht woanders hin gelenkt. Die Inhibitions-Perspektive bietet auch den Vorteil, dass damit das begriffliche Paradoxon umgangen wird, welches darin besteht, dass die Aufmerksamkeitsleistung an sich, die sich mit zahlreichen psychologischen Testverfahren überprüfen lässt, bei ADHS-Patienten gar nicht oder nur wenig beeinträchtigt ist. Es ist in der Tat viel mehr die mangelnde Inhibition, die erst dann sichtbar wird, wenn die Betroffenen mit verschiedenen Reizen konfrontiert werden, von denen aber einige irrelevant sind.

Diejenigen Wissenschaftler, die die Ansicht vertreten, dass die ADHS ein einheitliches Störungsbild darstellt und nicht eigentlich zwei unterschiedliche Störungen (nämlich die Aufmerksamkeitsstörung und die Hyperaktivität) fälschlicherweise zusammenfasst, erklären auch die Hyperaktivität durch ein Defizit bezüglich der Unterdrückung von impulsiven Handlungsweisen. Wie damit angedeutet, gibt es aber auch die Verfechter der Ansicht, dass diese beiden Symptomgruppen zwei unterschiedliche Störungen darstellen. Schlussendlich kann diese Frage auf dem derzeitigen Stand der Wissenschaft nicht beantwortet werden.

Neurobiologisch betrachtet

Die ätiologische Forschung zur ADHS (d.h. die, die sich mit deren Ursachen beschäftigt) ist größtenteils neurobiologischer und genetischer Natur. Dabei geht man in der Regel so vor, dass man sich anschaut, welche Gene oder Genvarianten („Allele“) besonders häufig bei Personen mit ADHS vorkommen, und betrachtet dann, welche Auswirkungen genau diese Gene auf die Beschaffenheit unseres Gehirns haben. Diese Art der Forschung erbrachte diverse so genannte „Kandidatengene“, d.h. solche, die in Zusammenhang mit ADHS gebracht werden. Viele dieser Gene enthalten die Baupläne für Transmitterezeptoren, d.h. Moleküle, an die in unserem Nervensystem Neurotransmitter andocken und die somit maßgeblich an der Weiterleitung von Nervensignalen beteiligt sind. Besonders heiß diskutiert werden Rezeptoren für die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin. Diese spielen besonders im vorderen Teil unseres Gehirns eine Rolle, wo der Sitz der „exekutiven Kontrolle“ vermutet wird, d.h. ein Aufmerksamkeitssystem, das kontrolliert, was wir tun und denken – und was nicht. Diesem System werden auch Inhibitionsfunktionen zugesprochen, sodass sich im Zusammenhang mit den beschriebenen Befunden ein recht rundes Bild ergibt: Eine bestimmte Genvariante erzeugt ungünstig beschaffene Dopaminrezeptoren in bestimmten inhibitionsrelevanten Gehirnarealen, wodurch ein Dopaminmangel entsteht, der zu einer Unteraktivierung dieser Areale führt – und das Ergebnis heißt ADHS.

Leider ist dies nicht ganz so eindeutig, wie man es gern hätte, da viele wissenschaftliche Befunde im Widerspruch zueinander stehen und noch viele Zusammenhänge ungeklärt sind. Dass jene Gehirnareale aber tatsächlich bei Patienten mit ADHS gewisse Abweichungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen aufweisen, konnte ich vielen Studien gezeigt werden. MRT-Studien zeigten beispielsweise eine geringere Masse in frontalen Gehirnarealen, fMRT-, MEG- und solche Studien, die ereignisevozierte Potenziale untersuchten, erbrachten neurowissenschaftliche Befunde, die eine gestörte, d.h. ineffiziente Informationsverarbeitung belegen, z.B. anhand einer zu geringen Aktivierung in verschiedenen Gehirnarealen. Was ereignisevozierte Potenziale sind, habe ich in einem weiteren Beitrag erläutert, der sich mehr mit dem Konstrukt Aufmerksamkeit selbst und somit noch stärker mit dem Thema meiner Bachelorarbeit beschäftigt.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung der ADHS geschieht in aller Regel durch die Gabe von so genannten Stimulanzien. Hört sich nach Drogen an, ist in der Tat auch nicht zu unterschätzen. Die bekannteste Substanz heißt Methylphenidat, die noch bekannteren Handelsname der Medikamente mit diesem Wirkstoff hören auf den schönen Namen „Ritalin“ und „Medikinet“. Jener Wirkstoff setzt am erwiesenen Dopaminmangel bei ADHS an und bewirkt eine verstärkte Ausschüttung dieses Neurotransmitters. Bei ca. 70% der Kinder verschwinden die Symptome dadurch, bei Erwachsenen (für die nur Medikinet als Medikament zugelassen ist) liegt die Rate derer, die auf das Medikament ansprechen, ca. 10% niedriger. Die Nebenwirkungen sind über Patienten hinweg sehr unterschiedlich. Manch ein Patient merkt fast gar keine, andere fühlen sich hierdurch sediert oder, um es mit den Worten eines Patienten zu sagen, „als wäre das innere Feuer erloschen“. Positiv zu werten ist der Befund, dass, obwohl Methlyphenidat als Stimulanziensubstanz dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt, die dauerhafte Einnahme nicht mit einem erhöhten Abhängigkeitsrisiko einhergeht. Dennoch sollte mit diesem Medikament nicht leichtfertig umgegangen werden, da Langzeiteffekte bisher noch unbekannt sind. Eine präzise Diagnostik und ein verantwortungsbewusster Einsatz dieses Medikaments sind deshalb unerlässlich.

Cannabis, Methylphenidat und der Schwarzmarkt

Ein Thema, das insbesondere bei Erwachsenen nicht zu vernachlässigen ist, ist der unter diesen Patienten sehr weit verbreitete Konsum von Cannabis. Das rührt daher, dass Cannabis (bzw. die relevante Substanz mit dem Namen „THC“) eine sedierende, also beruhigende Wirkung besitzt. Daher (und weil Cannabis von allen illegalen Drogen noch am leichtesten zu bekommen ist) greifen viele Erwachsene mit ADHS dazu, um selbst ihre oft als sehr quälend erlebte innere Unruhe zu bekämpfen – nicht zuletzt auch, weil Cannabis im Gegensatz zu Methylphenidat keine unmittelbaren Nebenwirkungen hat. Zunehmende Abhängigkeit und kognitive Beeinträchtigungen merkt man eben nicht so schnell.

Während Cannabis bei ADHS-Patienten genauso wirkt wie bei gesunden Menschen, ist das bei Methylphenidat anders. Ganz im Gegensatz zu z.B. Antidepressiva, die bei Gesunden keinerlei Veränderung bewirken, wirkt Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS hochgradig stimulierend und vor allem aufmerksamkeits- und konzentrationsfördernd. Wegen dieser aufputschenden Wirkung ist der Wirkstoff als „Gehirndoping“ nicht zuletzt bei überforderten Studierenden sehr beliebt, die in tretmühlenartigen Bachelor- und Masterstudiengängen stecken, wo sie im Ernstfall am Ende des Semesters 10 Prüfungen in 2 Wochen ablegen müssen.

Die Tatsachen, dass einerseits Methylphenidat bei Menschen ohne ADHS eine derart attraktive Wirkung entfaltet und andererseits aber unter das Betäubungsmittelgesetzt fällt und verschreibungspflichtig ist, hat dazu geführt, dass sich ein florierender Schwarzmarkt entwickelt hat. Zum Abschluss eine kleine Anekdote aus einem meiner klinischen Praktika, das diesen Dilemma-Zusammenhang auf amüsante Weise verdeutlicht: So berichtete mir einmal ein Patient, er habe einst Ritalin verschrieben bekommen, sei aber dann doch wieder auf sein altbewährtes Cannabis umgestiegen, weil das nicht die „nervigen Nebenwirkungen“ gehabt und er zudem auf dem Schwarzmarkt durch den Verkauf der Pillen mehr Geld verdient habe als das Cannabis ihn gekostet habe. Momentaner Handelspreis ihm zufolge: 10€ pro Tablette.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in Bezug auf die ADHS bei Kindern zusätzlich zu medikamentöser Behandlung als erfolgreich erwiesen. Hierbei scheinen besonders verhaltenstherapeutische Elterntrainings hilfreich zu sein, die darauf abzielen, das Verhalten unter den Familienmitgliedern dahin zu verbessern, dass für das betroffene Kind ein von Struktur und festen Regeln geprägter Alltag hergestellt wird. Denn auch, wenn das Verhalten der Eltern nicht als ursächlich im Hinblick auf die ADHS anzusehen ist, so kann es die Symptome dennoch massiv verstärken, weshalb eine Verbesserung dessen auch positive Auswirkungen auf das Befinden des betroffenen Kindes haben kann. Zudem wird verhaltenstherapeutisch natürlich eine Verringerung des impulsiven und oft aggressiven Verhaltens angestrebt, wofür bei Kindern oftmals Belohungssysteme eingesetzt werden. Weitere Inhalte sind außerdem Selbstmanagement- und Selbstinstruktionstrainings, um der starken Ablenkbarkeit entgegen zu wirken.

Auch für erwachsene Patienten liegen inzwischen psychotherapeutische Behandlungsformen vor, die sich als wirksam erwiesen haben. Hier finden sich als Therapieinhalte neben Selbst- und Stressmanagementstrategien und Organisationstechniken auch ein Training der Emotionsregulation (im Hinblick auf die affektive Labilität) und sehr oft auch das Thema Substanzmissbrauch (meistens bezüglich Cannabis).

Neurobiofeedback

Unter diesem futuristisch anmutenden Begriff verbirgt sich eine weitere vielversprechende Behandlungsform bei ADHS. Das Prinzip ist das folgende: Der Patient wird über ein EEG an einen Computer angeschlossen, der die EEG-Wellen daraufhin untersucht, ob der Bewusstseinszustand des Patienten gerade eher konzentriert oder unkonzentriert ist. Dies wird dem Patienten am Bildschirm in Form einer Animation (z.B. eines hängenden Dreiecks) zurückgemeldet, die sich z.B. umso weiter nach oben bewegt, je konzentrierter der Patient ist. Dann erhält der Patient die Instruktion, das Dreieck nach oben zu bewegen und auszuprobieren, was er hierfür tun muss. In der Folge wird der Patient für einen konzentrierten Bewusstseinszustand durch die Veränderung der Animation belohnt, sodass eine unbewusste operante Konditionierung stattfindet und der Patient schlussendlich Wege erlernt, selbst einen aufmerksameren Bewusstseinszustand zu erreichen. Klingt nach science fiction, ist aber inzwischen Alltag in neurologischen Klinikabteilungen.

Fazit: Was man sich merken sollte

ADHS ist keine Erfindung der modernen Psychiatrie, sondern eine Störung, die mit starken Einschränkungen im Leben der Betroffenen einhergeht. Sie betrifft rund 3 % der Schulkinder und 1% der Erwachsenen. Die Ursache liegt sehr wahrscheinlich in ungünstigen Genvarianten, die zu spezifischen strukturellen Veränderungen im Gehirn der Betroffenen führen. Kern dieser Störung ist dabei wahrscheinlich eine gestörte Inhibitionsfähigkeit, die vor allem mit dem Dopamin-System des Gehirns in Verbindung gebracht wird. Betroffene zeigen im Vergleich zu gesunden Personen mit neurowissenschaftlichen Methoden nachweisbare Auffälligkeiten in bestimmten Hirnarealen. ADHS ist durch medikamentöse Therapie und zusätzliche Psychotherapie ziemlich erfolgreich behandelbar, der Einfluss des Elternverhaltens spielt bei kindlicher ADHS allerdings eine bedeutsame Rolle für den weiteren Verlauf der Störung.

© Christian Rupp 2013

Ist das Lächeln echt oder nur gespielt? Der Ursprungsort im Gehirn verrät es.

Jeder kennt das wahrscheinlich: Der Gesprächspartner hat einen Witz erzählt und man findet ihn entweder überhaupt nicht witzig oder hat ihn nicht verstanden. Trotzdem lacht oder grinst man – aus Höflichkeit oder um eine peinliche Auseinandersetzung zu vermeiden, die entweder den einen oder den anderen als Vollidioten dastehen lassen würde. Dann wiederum gibt es die gegenteilige Situation, dass man in einem eigentlich ernsten Gespräch plötzlich auf eine schrecklich lustige Assoziation trifft und man am liebsten loslachen möchte. Die taktvollen Menschen unter uns werden sich dann bemühen, ihre Mimik zu kontrollieren, doch niemand wird sich letztendlich dagegen wehren können, dass sein Gehirn seinen Mund und seine Augen zu einem leichten Lächeln formen wird – einem echten Lächeln.

Was willkürliche Bewegungen mit Pyramiden zu tun haben

In der Tat hat ein „gespieltes“, d.h. bewusst und willkürlich erzeugtes Lächeln oder Lachen einen anderen Ursprungsort im Gehirn als ein echtes, das unwillkürlich, also ohne bewusste Bemühung, von den momentan erlebten Emotionen hervorgerufen wird. Diese Entdeckung wurde erstmalig im 19. Jahrhundert von dem Neurologen Guillaume-Benjamin Duchenne gemacht, der entdeckte, dass Menschen, je nachdem welche Gehirnareale bei ihnen beschädigt worden waren, entweder das eine oder das andere nicht mehr „konnten“. So fand Duchenne heraus, dass ein willkürliches Lachen seinen Ursprung am selben Ort im Gehirn hat wie alle anderen bewusst durchgeführten Bewegungen auch: im primären motorischen Cortex, auch M1 genannt. Alle willkürlichen Bewegungen werden hier durch einen Nervenimpuls „gezündet“ und erreichen nach ihrem Weg durch den Hirnstamm und das Rückenmark als Nervenimpuls diejenigen Muskeln, die bewegt werden müssen, um die Bewegung durchzuführen. Nervenimpulse, welche die Gesichtsmuskeln (besonders die, die Augen und den Mund beeinflussen) bewegen, verlaufen dabei natürlich nicht durchs Rückenmark, sondern laufen vom motorischen Cortex über den Hirnstamm direkt zu den betreffenden Muskeln. Dieser Pfad für die bewusste Steuerung der Gesichtsmuskulatur wird auch „pyramidaler Pfad“ genannt, weil er durch einen Teil des Hirnstamms (die kaudale medulla oblongata = den hinteren Teil des verlängerten Rückenmarks) läuft, der durch pyramidenartige Zellstrukturen gekennzeichnet ist. Diesen Pfad nehmen alle bewusst geplanten Bewegungen, im Gegensatz zu den unbewussten. Patienten, bei denen dieser Nervenpfad an irgendeiner Stelle unterbrochen ist, können noch herzhaft lachen, wenn sie etwas wirklich lustig finden, aber sie können nicht aus Kommando ihren Mund zu einem Lächeln formen.

Ganz ohne Willkür: das Duchenne-Lächeln

Unbewusste Bewegungen werden hingegen von anderen, evolutionär älteren Gehirnstrukturen gesteuert, u.a. von den tief im Inneren des Gehirns liegenden Basalganglien, dem Kleinhirn (dem Dutt-artigen Anhängsel am hinteren Ende des Gehirns, auch Cerebellum genannt) und dem so genannten prämotorischen Cortex. Zusammen regeln diese Areale rhythmische Bewegungen wie beim Tanzen und sind an der Aufrechterhaltung unseres Gleichgewichts beteiligt. Der prämotorische Cortex liegt ganz in der Nähe des primären motorischen Cortex und ist zusammen mit den Basalganglien der Initiator des „echten“ Lächelns, das nach seinem Entdecker auch „Duchenne-Lächeln“ genannt wird. Ein solcher Nervenimpuls nimmt nicht denselben Weg wie der für das willkürliche Lächeln und verläuft beispielsweise nicht durch jene pyramidenartige Struktur im verlängerten Rückenmark, sondern erreicht die relevanten Muskeln durch eine andere Nervenbahn im Hirnstamm, die formatio reticularis. Daher wird er auch als „extrapyramidaler Pfad“ bezeichnet. Patienten mit einer Schädigungen auf diesem Pfad können auf Anweisung hin ihren Mund zu einem Lächeln formen, aber wenn sie etwas wirklich lustig finden, können sie nicht mehr richtig lachen, was für solche Patienten sehr frustrierend ist.

Ohne Emotion keine Authentizität

Was ganz wichtig ist – es sind nicht dieselben Muskeln wie bei einem willkürlichen Lächeln, die bei solch einem „echten“ Lächeln bewegt werden. Es sind andere Muskeln an Augen und Mund, die hierbei angesteuert werden, weshalb ein geübter Beobachter auch erkennen kann, ob jemand seinen Witz wirklich witzig fand oder nicht. Und eben weil man sieht, wenn jemand es ernst meint mit seinem Lächeln, ist es beispielsweise für Schauspieler wichtig, sich in die passende Stimmung zu versetzen, um die entsprechende Emotion auch tatsächlich authentisch nach außen hin verkörpern zu können. Denn ebenso wie für ein Lächeln gilt diese Regel für einen traurigen oder einen wütenden Gesichtsausdruck. Das ist der Grund dafür, dass Schauspieler lernen müssen, gezielt die „richtigen“ Emotionen in sich selbst wachzurufen – um sich nicht am Ende anhören zu müssen, sie hätten in ihrer Rolle “keine Ausstrahlung“.

© Christian Rupp 2013

Psychologe, Psychiater, Psychotherapeut & Co. – Was ist der Unterschied?

Im Volksmund werden die „Psych“-Berufe ganz häufig synonym, oft völlig falsch und selten sachgemäß verwendet. Dabei lohnt es sich, einmal die Unterschiede genauer zu betrachten. Fangen wir also mit den Definitionen an. Ich bitte um Nachsehen dafür, dass ich der besseren Lesbarkeit wegen an allen Stellen nur die männliche Form verwende.

Psychologe

Psychologe ist ein geschützter Titel, den man nach einem abgeschlossenen Hochschulstudium der Psychologie erwirbt. In der Vergangenheit lautete der Titel (und auch die Berufsbezeichnung) nach dem Abschluss dann „Diplom-Psychologe“ (kurz: „Dipl. Psych.“). Das Diplom war bis vor einigen Jahren der Regelabschluss im Fach Psychologie, den man nach ca. 9-10 Semestern erreichte. Im Zuge der Bologna-Reform der Studienabschlüsse wurde das Diplom als Abschluss abgeschafft und durch einen Bachelor- und einen Masterabschluss ersetzt. Den Bachelorabschluss hat man, wenn man in der Tretmühle dieses anstrengenden Studiums nicht auf der Strecke bleibt, nach 6 Semestern geschafft und darf sich dann „Bachelor of Science“ (kurz „B. Sc.“ oder „BSc“) nennen. Der Zusatz des Faches, in dem der Abschluss erworben wurde (Psychologie) ist hierbei (dämlicherweise) nicht vorgesehen, sodass keiner erkennen kann, ob man den Abschluss in Psychologie, Physik, Chemie, Biologie oder vielleicht auch in BWL gemacht hat. Der BDP (Der Berufsverband für Psychologen in Deutschland) möchte derweil nicht, dass Bachelor-Absolventen sich schon „Psychologen“ nennen, und auch die meisten Jobs erfordern einen Masterabschluss. Das Masterstudium kann jeder beginnen, der einen guten bis sehr guten Bachelorabschluss hingelegt hat (der Rest hat mehr oder weniger Pech), und es dauert weitere 4 Semester. Das Masterstudium ist meist sehr schwerpunktspezifisch, häufig angebotene Schwerpunkte sind z.B. Klinische Psychologie, Personal- und Wirtschaftspsychologie und Neurowissenschaften. Nach dem Masterabschluss lautet der Titel „Master of Science“ (kurz: „M. Sc.“ oder „MSc“), und man darf sich laut BDP nun auch Psychologe nennen, da der Masterabschluss dem alten Diplom in Psychologie gleichgesetzt wird. Um den damit erlangten Beruf deutlich zu machen, wird dann häufig die Bezeichnung „Psychologe M. Sc.“ oder „Psychologe (M. Sc.)“ gewählt. Analog zum „Dipl.-Psych“ findet sich in der letzten Zeit aber immer häufiger auch die Bezeichnung „M.Sc.-Psych.“.

Der Zusatz „of Science“ zeigt übrigens an, dass es sich bei Psychologie um ein (natur)wissenschaftliches Fach handelt, nicht um eine Geisteswissenschaft. Das gesamte Psychologiestudium ist sehr reich an Wissenschaftsmethodik und –praxis, Statistik und viel auswendig zu lernendem Wissen. Für beide Abschlussarbeiten (Bachelor- und Masterarbeit) muss man z.B. auch eine eigene Studie durchführen und auswerten.

Psychologen sind übrigens nicht automatisch klinische Psychologen (was ich hier mal, auch wegen des klinischen Schwerpunkts dieses Blogs, mal hervorheben muss), auch wenn diese die größte Gruppe darstellen. Viele Psychologen sind an Universitäten und Forschungsinstituten als Wissenschaftler tätig (in allen Bereichen, die die Psychologie bietet, z.B. Sozialpsychologie, Neurowissenschaften, Entwicklungspsychologie, Persönlichkeitspsychologie…), andere arbeiten in der Wirtschaft, vor allem Personalabteilungen (Personalauswahl und –entwicklung sind ganz große Bereiche für Psychologen) oder freiberuflich in allen möglichen Funktionen.

Psychologischer Psychotherapeut (kurz: PP)

Als Psychologe kann man in der Regel nicht therapeutisch tätig sein, zumindest nicht, wenn man mit den gesetzlichen Krankenkassen und den privaten Versicherungen abrechnen möchte. Hierzu muss man eine zwischen drei und fünf Jahren dauernde und 10.000 bis 25.000€ teure Weiterbildung in Psychotherapie absolvieren. Dies ist derzeit in fünf anerkannten Verfahren möglich: der (Kognitiven) Verhaltenstherapie (KVT oder VT), der analytischen Psychotherapie (AP), der tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie (TP), der Gesprächspsychotherapie nach Rogers und der systemischen Therapie. In allen fünf Verfahren kann man als Psychologe eine Ausbildung zum Psychologischen Psychotherapeuten absolvieren, allerdings werden nur die VT, die TP und die AP die Kosten von den Krankenversicherungen in Deutschland übernommen.

Nach einer solchen Weiterbildung erhält man als Psychologe die Approbation, d.h. die Zulassung zum Heilberuf des Psychotherapeuten bzw. die Befugnis zur Ausübung der psychotherapeutischen Heilkunde. Man erhält mit der Approbation den Titel „Psychologischer Psychotherapeut“ und darf ist dann befugt, in Kliniken oder in eigener Praxis eigenverantwortlich Patienten behandeln. Für die Behandlung von Privatpatienten reicht die Approbation; um hingegen gesetzlich Versicherte zu behandeln, benötigt man eine Kassenzulassung, die in den meisten Regionen nur von einem in den Ruhestand gehenden Psychotherapeuten erworben werden kann und meist mit 20.000 bis 100.000€ bezahlt wird.

Der Begriff „Psychologischer Psychotherapeut“ impliziert bereits, dass es auch noch andere gibt. Nämlich die „Ärztlichen Psychotherapeuten“ , die aber weitaus seltener sind. Das sind Ärzte mit psychotherapeutischer Zusatzausbildung, die aber bei Weitem nicht so umfangreich ist wie die, die Psychologen absolvieren. Daher würde ich (Achtung: meine Meinung) immer zu einem Psychologischen Psychotherapeuten gehen, da ich die Qualität der psychotherapeutischen Behandlung dort als gesicherter ansehe und Psychologische Psychotherapeuten auf diesem Gebiet im Allgemeinen kompeteter sind – allein schon deshalb, weil sie mit dem Psychologiestudium eine ganz andere Grundlage haben und die psychotherapeutische Ausbildung viel umfangreicher ist als bei Ärzten.

Psychologische und Ärztliche Psychotherapeuten besitzen eine Approbation (also die Befugnis zur Ausübung der Heilkunde), die altersunabhängig ist, dürfen sozialrechtlich aber nur Erwachsene über 18 Jahren behandeln. Das bedeutet im Klartext: Ist der Jugendliche oder das Kind privatversichert (wofür nur die Approbation wichtig ist), kann es/er durch einen Psychologische Psychotherapeuten behandelt werden, bei gesetzlicher Krankenversicherung muss die Behandlung durch einen Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten (siehe nächster Abschnitt) erfolgen. Allerdings sollte man gerade bei Kindern immer eher einen Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten aufsuchen, da Psychologische Psychotherapeuten meist über sehr wenig Erfahrung in der Psychotherapie mit Kindern verfügen.

Psychologische Psychotherapeuten sind formal-rechtlich einem Facharzt gleichgestellt. Wenn Sie in NRW wohnen und einen Psychotherapeuten suchen, können Sie eine gezielte Suche z.B. auf den Seiten der Psychotherapeutenkammer NRW durchführen;  diese finden Sie hier. Diese Suchfunktion wird meines Wissens nach von jeder der 16 Psychotherapeutenkammern (pro Bundesland eine) angeboten – für das jeweilige Bundesland dann einfach googeln.

Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut (kurz: KJP)

Diese Bandwurmberufsbezeichnung steht für die Gruppe von Psychotherapeuten, die Kinder und Jugendliche unter 21 Jahren behandeln darf, aber keine Erwachsenen. Anders als bei psychologischen Psychotherapeuten, bei denen die Approbation altersungebunden ist, ist die von KJPs wirklich auf Personen unter 21 Jahren beschränkt. Ansonsten ist alles identisch mit den Erwachsenen-Psychotherapeuten, außer dass neben Psychologie und Medizin auch ein Studium der Pädagogik, Sozialpädagogik oder der Heilpädagogik als Zugangsvoraussetzung für die Ausbildung anerkannt wird. In einigen Bundesländern genügt für diese Ausbildung übrigens ein Bachelorabschluss, was im Hinblick auf die Qualitätssicherung und den Facharztstandard als sehr kritisch zu betrachten ist und bei einer Revision des Psychotherapeutengesetzes unbedingt berücksichtigt werden muss.

„Heilpraktiker für Psychotherapie“ & „Psychologischer Berater“

Der Begriff „Psychotherapeut“ ist geschützt, d.h. er darf nur mit der entsprechenden Ausbildung und einem vorher absolvierten wissenschaftlichen Hochschulstudium (Psychologie oder Medizin) getragen werden. Dies soll im Grunde dabei helfen, die Menschen vor unseriösen Behandlern mit geringfügiger bis fehlender Ausbildung zu schützen. Heilpraktiker (die ich an dieser Stelle natürlich weder diffamieren noch als grundsätzlich unseriös bezeichnen möchte) können aufgrund des fehlenden Studiums nicht den Titel des Psychotherapeuten (und eben auch keine Approbation) erlangen, sondern nur den Zusatz „Psychotherapie HGP“, wobei HPG für das Heilpraktikergesetzt steht. Auch hier ist die Qualität gegenüber der Behandlung bei Psychologischen oder Ärztlichen Psychotherapeuten als fraglich einzustufen, was ganz besonders für sie so genannten „kleinen Heilpraktiker“ gilt, die lediglich Psychotherapie ausüben, aber Patienten nicht anderweitig behandeln dürfen. Oft finden sich in diesem Kontext die Bezeichnungen „Heilpraktiker Psychotherapie“ oder „Psychotherapeutischer Heilpraktiker“. Was viele Patienten nicht wissen, ist, dass der Beruf des Heilpraktikers gesetzlich gar nicht so vielen gesetzlichen Regularien unterliegt, was ihn schon einmal grundsätzlich vom Beruf des Psychotherapeuten oder des Arztes unterscheidet. So reicht in aller Regel ein Hauptschulabschluss aus, um die Ausbildung zu beginnen – die übrigens ebenfalls nicht gesetzlich geregelt ist. Die einzige Hürde, die es am Ende zu überwinden gilt, ist eine amtsärztliche Überprüfung, die sich in einen mündlichen und einen schriftlichen Prüfungsteil gliedert und in der grundlegende Kenntnisse bzgl. Diagnostik und Therapie abgefragt werden. Dass man vor dieser Prüfung jedoch eine Ausbildung mit gesetzlich festgelegten Inhalten absolviert haben muss, ist nicht gesetzlich vorgegeben: Man kann sich das gesamte notwendige Wissen auch durch das Lesen von Büchern aneignen.

Vorsicht ist auch bei der Berufsbezeichnung „Psychologischer Berater“ geboten, da es sich auch hier nicht um echte Psychologen handelt. Eine solche Qualifikation kann man bei diversen Heilpraktikerschulen in einigen Monaten erwerben und ist nicht im Entferntesten mit einem Studium in Psychologie zu vergleichen, wenngleich man hierdurch sicherlich besser auf eine beratende Tätigkeit vorbereitet wird, als wenn man einfach so loslegt. Dennoch würde ich, wenn man nach psychologischer Beratung sucht (die im Gegensatz zur Psychotherapie leider keine Leistung der Krankenkassen ist), immer darauf achten, dass die betreffende Person, an die ich mich wende, auch tatsächlich einen Universitätsabschluss in Psychologie (Master oder Diplom) vorweisen kann.

Psychiater & Facharzt für psychosomatische Medizin

Psychiater sind Fachärzte, d.h. sie haben Medizin studiert und dann eine Facharztausbildung absolviert, die auch ungefähr drei Jahre dauert. Der offizielle Titel lautet daher auch „Facharzt für Psychiatrie“ bzw. für Patienten unter 18 „Facharzt für Kinder- und Jugendlichenpsychiatrie“. Oft findet sich auch die Facharztbezeichnung „Neurologie und Psychiatrie“ sowie „Psychiatrie und Psychotherapie“. Psychiater behandeln, weil Sie oft keine oder nur eine oberflächliche psychotherapeutische Ausbildung haben, psychische Störungen vorrangig mit anderen Mitteln, z.B. Medikamenten, Tiefenhirnstimulation, Elektrokrampftherapie, transkranieller Magnetstimulation etc. Im Gegensatz zu Psychologischen Psychotherapeuten dürfen Sie diese Heilmethoden auch verschreiben. Sie arbeiten in Kliniken (Psychiatrien) oder in eigenen Praxen. Psychiater können zu ihrer Berufsbezeichnung auch den Zusatz „Psychotherapie“ erwerben, wenn sie sich entsprechend fortbilden. In psychiatrischer Behandlung befinden sich meist Patienten mit eher schweren psychischen Erkrankungen oder solchen, die rein psychotherapeutisch gar nicht oder nur schlecht zu behandeln sind (z.B. schwere Depressionen mit vorrangig biologischer Ursache oder Psychosen wie die Schizophrenie).

Der Vollständigkeit halber sei an dieser Stelle auch noch der „Facharzt für psychosomatische Medizin“ genannt, der für einige Jahre auch „Facharzt für psychotherapeutische Medizin“ hieß. Diese Sorte von Facharzt ist noch mehr als der Facharzt für Psychiatrie mit dem Psychologischen Psychotherapeuten zu vergleichen, da die Behandlungform der Wahl vorrangig tatsächlich die Psychotherapie ist.

Die Sache mit dem „Dr.“

Der Doktortitel sagt nichts über die berufliche Qualifikation einer Person in einem Heilberuf aus, sondern stellt eine wissenschaftliche Zusatzqualifikation dar. Die meisten Ärzte haben einen, aber das hauptsächlich deshalb, weil der Erwerb eines Doktortitels im Fach Medizin („Dr. med.“) sehr leicht ist und schnell geht. Die Doktorarbeit im (an sich nicht wissenschaftlich ausgelegten) Studium der Medizin entspricht in etwa der Master- oder Diplomarbeit in anderen Studiengängen wie z.B. Psychologie.

Im Prinzip handelt es sich aber um den höchsten akademischen Grad („Professor“ ist kein akademischer Grad, sondern eine Berufsbezeichnung), den man durch das Verfassen einer Dissertation („Doktorarbeit“) erlangt. In den Naturwissenschaften muss man hierzu eine eigenständige wissenschaftliche Untersuchung durchführen, und die Dissertation muss am Ende veröffentlicht werden, bevor einem der Titel verliehen wird. Diesen gesamten Prozess bezeichnet man als „Promotion“. Während im Fach Medizin eine Promotion selten länger als ein Jahr dauert und oft nicht so hohe wissenschaftliche Standards gelten, dauert es im Fach Psychologie, das sich hohen methodischen Standards verschrieben hat, meistens mindestens drei Jahre, bis einem der Doktortitel verliehen wird. Um was für einen Doktortitel es sich handelt, erkennt man am Zusatz hinter dem „Dr.“: „Dr. med.“ ist der für Ärzte relativ einfach zu erlangende und wissenschaftlich oftmals eher belächelte „Doktor der Medizin“. Für Psychologen gibt es entweder den „Dr. phil.“ (Doktor der Philosophie, der dann irrsinniger Weise für eine naturwissenschaftliche Dissertation vergeben wird, aber einen sehr guten Ruf hat) oder den ebenso hoch anerkannten „Dr. rer. nat.“ („Doktor der Naturwissenschaften“). In den letzten 10-20 Jahren wurde an Psychologen auch immer häufiger der „Dr. rer. medic.“ (Doktor der Medizinwissenschafen) vergeben, was möglich ist, wenn Psychologen an einer medizinischen Fakultät promovieren. Das bedeutet, das Thema der Dissertation ist grundsätzlich klinischer Natur, und die Kandidaten müssen, um überhaupt promovieren zu dürfen, ein vier- bis sechssemestriges medizinisches Zusatzstudium absolvieren. Also: auch nicht mal eben im Vorbeigehen erledigt! Dies gilt allerdings erst seit einigen Jahren; vorher war dieser Doktortitel vergleichsweise einfach zu erwerben und hatte daher keinen so hohen Wert wie ein „Dr. phil.“ oder ein „Dr. rer. nat“.

Insgesamt heißt das also:  Auch einen Psychologen oder Psychotherapeuten kann man mit „Herrn Doktor“ anreden, wenn er einen „Dr. phil.“ oder „Dr. rer. nat.“ hat, insbesondere weil er sehr viel mehr für diesen Titel tun musste als jeder Arzt mit einem „Dr. med.“. Das bedeutet auch: Ein Doktortitel heißt nicht automatisch, dass jemand Arzt ist (eine Annahme, der man sehr häufig begegnet) – genau so wie es auch Ärzte ohne Doktortitel gibt. Mein Tipp: immer auf den Zusatz nach dem „Dr.“ achten!

Man sieht also – es gibt da einige Unterschiede und, wie ich finde, hilfreiche Dinge, die man wissen sollte, wenn man in dem Bereich einen Behandler sucht. Bezüglich der Stellen, wo der Text ein bisschen kritisch wird, möchte ich nochmal betonen, dass es sich dort um meine persönliche Meinung handelt und sich niemand angegriffen fühlen muss.

© Christian Rupp 2013

Ist die Psyche bloß ein Spielball unserer Hormone?

Die Rolle von Hormonen im Körper darf definitiv nicht unterschätzt werden. Aber: Es ist alles andere als einfach. Und das muss klar gestellt werden, besonders im Hinblick auf psychische Störungen. Man weiß einiges über die Rolle von Hormonen im Stoffwechsel, in der Entwicklung des Fötus, der Geschlechtsreifung. Aber man weiß vergleichsweise wenig über die Schnittstellen zwischen dem Nervensystem und dem Hormonsystem. Eine dieser Schnittstellen ist lange bekannt: der Hypothalamus, ein Teil des Gehirns, also Teil des zentralen Nervensystems und wichtiger Vertreter des vegetativen bzw. autonomen Nervensystems. Das subjektive Erleben bei psychischen Störungen entsteht im Gehirn, denn dort liegt die Quelle unserer Gefühle, unserer Gedanken, unseres Verhaltens. Da das Hormonsystem aber in engem Kontakt mit unserem Gehirn steht (auch wenn man über die genaue Art dieses Kontakts erschreckend wenig weiß), ist es denkbar, dass eine Störung des Hormonhaushalts indirekt auch eine psychische Störung hervorrufen kann. Wie ich in den folgenden zwei Abschnitten beschreiben werde, gibt es tatsächlich aber nur wenige gute Belege für einen Zusammenhang zwischen Hormonen und psychischen Störungen. Beide Beispiele beziehen sich auf eine der häufigsten psychischen Störungen: die Depression.

Überschuss an Cortisol

Ein anerkanntes Modell der Depression geht z.B. davon aus, dass die oben beschriebene Schnittstelle (der Hypothalamus, also ein Teil des Gehirns, der aber auch Hormone produziert) und die nachgeschalteten Instanzen im Körper (Hypophyse und Nebennierenrinde, das sind Hormondrüsen) durch Traumata in der Kindheit (z.B. sex. Missbrauch) überempfindlich und überaktiv wird. Dies mündet in eine Überausschüttung von Cortisol („Hypercortisolismus“), einem wichtigen Stresshormon, welches sich seinerseits wiederum negativ auf den Serotonin- und Noradrenalinhaushalt (beides Neurotransmitter) des Gehirns auswirkt. Dies wiederum bedingt, vermittelt durch Fehlfunktionen bestimmter Hirnareale (Präfrontaler Cortex und Hippocampus), die depressiven Symptomatik. Wie gesagt: Es ist ein Modell (und Modelle sind per Definition eine Verwirklichung der Realität), aber es ist in der Wissenschaft gut akzeptiert und wird durch zahlreiche Belege gestützt. So ist z.B. der Hypercortisolismus (also die Überausschüttung von Cortisol) ein sehr trennscharfes Merkmal zur Unterscheidung von leichten bis mittelgradigen Depressionen (die diesen nicht aufweisen) und schweren Depressionen, für die dieser ein charakteristisches Merkmal ist.

Schilddrüsenfehlfunktion

Unverkennbar ist auch die Rolle der Schilddrüse, einer ganz wichtigen Hormondrüse. Eine Unterfunktion (Hyporthyreose) kann typische depressive Symptome auslösen. Aber: bei Weitem nicht jede Depression ist deshalb durch eine Störung des Hormonhaushalts bedingt!
Was bei vielen Formen von Depression gefunden werden kann, ist ein Mangel (bzw. präziser gesagt: ein Ungleichgewicht) an Serotonin und Noradrenalin (beides Neurotransmitter, keine Hormone). Daran setzen die SSRIs bzw. SNRIs (Antidepressiva) an: Sie sorgen dafür, dass wieder mehr Serotonin bzw. Noradrenalin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht, sodass die Weiterleitung zwischen den Nervenzellen wieder besser funktioniert. Nur: ob dieser Mangel ursächlich ist für das Symptom-, Denk- und Gefühlsmuster von Depressiven oder aber eine Folge oder Begleiterscheinung dessen, ist unklar! Man weiß in diesem Fall nicht, was die Henne und was das Ei ist.

Warum man so wenig wirklich weiß

Das mangelnde Wissen über den Zusammenhang mit Hormonen gilt gleichwohl für alle psychischen Störungen: Obwohl dahingehend in der Neuroendokrinologie viel geforscht wird, wurde bisher für fast keine psychische Störung ein spezifischer hormoneller (Miss-)zustand gefunden (d.h. einer, der nur bei Störung X auftritt). Dies ist als klarer Hinweis darauf zu werten, dass Hormone eher nicht ursächlich mit psychischen Störungen verbunden sind. Dasselbe gilt für Hormone und allgemeines psychisches Erleben: Kaum ein psychischer Zustand kann bisher eindeutig mit einem spezifischen Hormon in Verbindung gebracht werden.
Dass in diesem Bereich die Forschungslage so dünn und unbefriedigend ist, liegt nicht etwa an der Faulheit seiner Forscher. Es liegt hier auch nicht an den Pharmaunternehmen, die an solcher Forschung evtl. nicht interessiert sind. Sondern daran, dass es methodisch extrem schwer, wenn nicht gar unmöglich ist, die komplexen Beziehungen in Hormon- und Nervensystem hinreichend zu erforschen. Eins von vielen Problemen sei hier kurz skizziert: Um die Wirkung von Hormonen auf den Körper zu untersuchen, muss man sie von außen zufügen, weil man im Körper gebildete Hormone leider nicht mit einer Kamera durch den Körper begleiten kann. Diese wirken sich im Körper aber grundsätzlich anders aus als körpereigene und zudem so diffus und unspezifisch, dass man keine brauchbaren Schlüsse über ihre Wirkung ziehen kann.

Allerdings gilt natürlich: Nur weil man bisher nichts gefunden hat, muss das nicht heißen, dass es keine Zusammenhänge gibt. Fazit: Es besteht dringender Forschungsbedarf!

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Was ist ein Hormon, was ein Neurotransmitter? Ein kurzer Überblick.

Neurotransmitter

Ein Neurotransmitter ist ein Stoff, der im zentralen Nervensystem (Gehirn&Rückenmark) und im peripheren Nervensystem (Nervenfasern, die in den Rest des Körpers reichen und z.B. dafür sorgen, dass wir unseren Daumen bewegen und Berührungen auf der Haut spüren können) für die Übertragung des elektrischen Signals zwischen zwei Nervenzellen (=Neuronen) sorgt. Der Transmitter passiert dabei den synaptischen Spalt, d.h. den winzigen Raum zwischen zwei Nervenzellen. „Synapse“ ist der allgemeiner Begriff für den Punkt, an dem Nervenzellen diese Form von Kontakt haben.

Prominente Vertreter sind Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, GABA, Glutaminsäure (chemisch verwandt mit dem bekannten Geschmacksverstärker Mononatriumglutamat, der ein Salz der Glutaminsäure darstellt) und Acetylcholin. Die wichtigste Unterteilung betrifft die Wirkweise des jeweiligen Transmitters, der das folgende („postsynaptische“) Neuron entweder aktiviert (exzitatorische Wirkung) oder aber hemmt (inhibitorische Wirkung). Wenn ein gesundes Gleichgewicht im Gehirn herrscht, halten sich aktivierende und hemmende Prozesse in etwa in der Waage.

Oft „benutzen“ räumlich abgrenzbare Hirnareale denselben Transmitter, d.h. die dort vorkommenden Nervenzellen haben jeweils Rezeptoren für einen spezifischen Transmitter und heißen dann z.B. „serotonerg“, „noradrenerg“, „dopaminerg“, etc.

Hormon

Hierbei handelt es sich um einen Botenstoff, der vom chemischen Aufbau her den Neurotransmittern oft sehr ähnlich ist. Es wird in Drüsen gebildet (z.B. Hypophyse, Schilddrüse, Nebennierenrinde, Eierstöcke, Hoden) und erreicht über den Blutkreislauf jede Körperzelle. Durch „Andocken“ an bestimmte Rezeptoren kann es auch eine Wirkung auf das Nervensystem entfalten, ebenso wie das Nervensystem sich auf das Hormonsystem auswirken kann. Prominente Vertreter sind z.B. Östrogen, Testosteron und Progesteron als bekannte Geschlechtshormone, Insulin als Stoffwechselhormon, Somatropin als „Wachstumshormon“ und Cortisol als „Stresshormon“.

Während Neurotransmitter der blitzschnellen Weiterleitung von Signalen innerhalb des Nervensystems dienen (im Millisekundenbereich), erfüllen Hormone eher die Funktion der langsamen Übertragung über weite Strecken und in Teile des Körpers, die nicht direkt an das Nervensystem „angeschlossen“ sind. So werden z.B. langsam ablaufende Prozesse wie das Wachstum oder die Veränderung der Geschlechtsorgane in der Pubertät nicht über Neurotransmitter, sondern über Hormone gesteuert. Manche Stoffe, wie das Adrenalin, kommen sowohl als Neurotransmitter in Nervenzellen vor, als auch als Hormon im Blut, gebildet im Nebennierenmark und ausgeschüttet bei Stress.

Eine interessante Gruppe aus der „Grauzone“ zwischen Hormon und Neurotransmitter stellen auch die so genannten Endorphine oder Enkephaline (körpereigene Opiate) dar, die bereits im Rückenmark die Weiterleitung von Schmerzsignalen aus allen möglichen Körperteilen dämpfen können und so (ohne die Gabe von Schmerzmitteln) eine schmerzlindernde Wirkung entfalten. Das Thema Schmerz werde ich sicherlich in einem späteren Artikel noch einmal aufgreifen.

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Wahre Wirksamkeit oder nur Placeboeffekt? Wie die Wissenschaft dieser Frage auf den Grund geht.

Wie wird eigentlich untersucht, ob eine Heilmethode, sei es ein Medikament, Psychotherapie oder Akupunktur, wirksam ist? Im Idealfall werden hierzu so genannte so genannte randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt.

Dabei handelt es sich um ein klassisches und wissenschaftlich sehr hochwertiges Design (so bezeichnet man im Allgemeinen den Aufbau solcher Studien) von klinischen Studien in der Medizin und Psychologie, welches ziemlich eindeutige Schlussfolgerungen bezüglich der Wirksamkeit von Heilmethoden erlaubt, wenn es denn wirklich objektiv durchgeführt wird (was unter Umständen nicht gegeben ist, wenn z.B. ein Pharmaunternehmen den Auftrag gibt und die erwünschten Ergebnisse schon vorher feststehen).

Sie ist idealerweise folgendermaßen aufgebaut: Eine Gruppe von Patienten, die die zu testende Behandlung (Medikament oder genau vom Ablauf und Inhalt her festgelegte Psychotherapie) erhält, wird vor und nach der Behandlung mit einer zweiten Gruppe von Patienten verglichen, die mit der ersten Gruppe hinsichtich wichtiger Variablen (wie vor allem der Diagnose, z.B. Depression) übereinstimmt, aber die betreffende Behandlung nicht erhält. Um aber am Ende wirklich den Schluss ziehen zu können, dass eine etwaige Verbesserung in der ersten Gruppe wirklich auf die Behandlung zurückzuführen ist, müssen einige wichtige Aspekte bei der Durchführung beachtet (bzw. kontrolliert) werden, welche im Folgenden vorgestellt werden sollen:

Randomisierung

Die (natürlich freiwillig) teilnehmenden Patienten werden per Zufall einer der Gruppen jeweils gleicher Größe zugewiesen, damit vorab bestehende systematische Unterschiede zwischen den Gruppen, die die Ergebnisse beeinflussen könnten, ausgeschlossen werden können. So ist es z.B. wichtig, dass die Patienten sich nicht aussuchen dürfen, in welche Gruppe sie lieber möchten (z.B. wenn medikamentöse mit Psychotherapie verglichen wird), da man aus wissenschaftlichen Studien weiß, dass alleine die Überzeugung, durch das jeweilige Mittel geheilt zu werden, zu eben dieser beitragen kann. Das ist natürlich schön für den Patienten – wissenschaftlich gesehen ist es aber ein Hinderniss, weil man am Ende nicht wüsste, ob die Wirkung von Medikament XY nur auf eben diese positive Wirkungsüberzeugung zurückzuführen ist. Idealerweise vergleicht man nicht nur zwei Gruppen miteinander, sondern drei, und zwar die folgenden:

Experimentalgruppe

Diese Gruppe von Patienten erhält die Behandlung, deren Wirksamkeit überprüft werden soll.

Kontrollgruppe ohne Behandlung

Diese Gruppe erhält keine Behandlung. Ihre Funktion besteht darin, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung nicht daher rührt, dass die Beschwerden über die Zeit auch von selbst verschwinden. Ihr Nachteil ist der, dass eine Placebowirkung der Behandlung nicht ausgeschlossen werden kann. Daher gibt es noch (entweder alternativ hierzu oder zusätzlich) die:

Placebo-Kontrollgruppe

Diese Gruppe erhält eine Placebo-Behandlung, bei Medikamenten z.B. eine Traubenzuckertablette, die natürlich genau so aussieht wie das echte Präparat. Bei Psychotherapie ist das natürlich schwieriger umzusetzen, aber nicht unmöglich. So bestünde, wenn eine neue spezifische Therapietechnik (z.B. eine bestimmte Form von Exposition bei Angststörungen) getestet werden soll, z.B. die Placebo-Behandlung in einer unspezifischen Therapieform (empathischer, verständnisvoller Therapeut, der aber ansonsten nichts tut). An dieser Stelle sei angemerkt, dass man, wie immer beim Placebo-Effekt, hierbei natürlich eine Wirkung (im Sinne einer Symptomverbesserung) erwartet, aber eben keine so große wie in der Experimentalbedingung. Die Funktion der Placebo-Kontrollgruppe ist es also, ausschließen, dass die vermeintliche Wirkung einer Behandlung darauf zurückzuführen ist, dass der Patient an die Wirkung glaubt bzw. eine Wirkung erwartet. Denn dass dieser Effekt in nicht unbedeutendem Ausmaß besteht, weiß man schon seit Langem. Ganz ausschließen kann man diesen Effekt jedoch nicht, da der Patient meistens mitbekommt, in welcher Bedingung er sich befindet. Lösen kann man dies nur durch eine „doppelte Verblindung“, die weiter unten erklärt wird.

Vortest und Nachtest

Das Ausmaß der Beschwerden wird vor und nach der Behandlung mit dafür geeigneten, standardisierten (Diagnose-)instrumenten gemessen. Idealerweise geschieht dies durch Personen, die den Patienten nicht kennen und auch nicht wissen, in welcher der zwei (oder drei) verschiedenen Gruppen er sich befindet. Man sagt auch, diese Person sei diesbezüglich „blind“ oder „verblindet“. Dies hat den Sinn, dass die bewertende Person somit bei der Einschätzung der Symptomatik nicht voreingenommen sein kann (in dem Sinne: „Der ist in der Experimentalgruppe, dem sollte es besser gehen“).

„Doppelblindheit“

…meint die „Blindheit“ der Versuchsleiter und der Patienten. Das bedeutet, dass weder Patient noch Versuchsleiter weiß, in welcher der drei Gruppen der Patient sich befindet. Der Patient nicht, damit Verbesserungen der Beschwerden nicht auf seine Erwartungen zurückzuführen sind, der Versuchsleiter nicht, weil er sonst voreingenommen beim Bewerten der Verbesserung im Nachtest sein kann oder durch sein voreingenommenes Verhalten falsche Antworten des Patienten auslösen kann (der so genannte Rosenthal-Effekt). Eine Verblindung des Versuchsleiters (der dann aber nicht mit dem durchführenden Therapeuten übereinstimmen darf) ist bei solchen Studien meistens gegeben, eine Verblindung des Patienten ist bei Psychotherapiestudien im Gegensatz zu Medikamentenstudien meist nicht durchführbar, weil der Patient schnell erkennen kann, ob er sich in der Experimental- oder der Kontrollgruppe befindet (insbesondere, wenn die Kontrollgruppe gar keine Behandlung erhält).

Wenn all diese Kriterien erfüllt sind und nur in der Experimentalgruppe eine signifikante (d.h. statistisch nicht durch Zufall erklärende) Verbesserung auftritt, kann die Wirkung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf die eingesetzte Behandlung zurückgeführt werden, und eben nicht auf Placeboeffekte oder eine Von-selbst-Verbesserung (auf Fachchinesisch: „Spontanremission“).

„Randomised Controlled Trials“

Diese Form von Studie wird nicht nur einmal durchgeführt, sondern direkt an mehreren Stichproben (d.h. Patientengruppen), daher die Bezeichnung „Randomised Controlled Trials“, kurz „RCT“, bzw. auf Deutsch „Randomisierte Kontrollierte Studie“. Auf je mehr Personen sich eine solche Wirksamkeitsstudie bezieht, umso höher die Aussagekraft. Weil es ethisch natürlich heikel ist, dass dieses Studiendesign Patienten in der Kontrollgruppe benachteiligt, wird dieses Problem übrigens so gehandhabt, dass jene Patienten im Anschluss an die Studienphase das Angebot erhalten, dieselbe (wahrscheinlich wirksamere) Behandlung wie die Experimentalgruppenpatienten zu in Anspruch zu nehmen.

Was ist gegen den Placeboeffekt einzuwenden?

Mit der beschriebenen Sorte von Studien konnte z.B. vielfach gezeigt werden, dass manche alternativen Heilmethoden wie Akupunktur oder „Geistheilung“ (wenn überhaupt) nur einen Placeboeffekt hervorrufen. Studien, die scheinbar deren Wirksamkeit belegen, erfüllen nicht die oben genannten Kriterien und sind somit aus wissenschaftlicher Sicht nicht zu Wirksamkeitsschlussfolgerungen geeignet, weil sie keine Vorkehrungen zum Ausschluss alternativer Erklärungen für eine etwaige Verbesserung der Beschwerden getroffen haben. Dem gegenüber sehen zahlreiche Formen der Psychotherapie (vor allem die kognitive Verhaltenstherapie, weniger die klassische Psychoanalyse), die eine „echte“, über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung aufweisen und hinsichtlich des Verbesserungseffektes absolut mit medizinischen Eingriffen mithalten können oder diese sogar übertrumpfen.

Auch wenn ich diese Form von Forschung als sehr wichtig erachte, um die Qualität in unserem Gesundheitswesen zu gewährleisten, bleibt am Ende die Frage, ob es nicht eigentlich egal ist, ob eine Methode durch sich selbst oder durch den Glauben an sie (Placeboeffekt) wirkt. Denn was die Psychologie auch seit Langem weiß: Glauben kann Berge versetzen. So konnte sogar  z.B. in Studien mit bildgebenden Verfahren (fMRT) gezeigt werden, dass eine Placebopille im Gehirn die gleichen schmerzreduzierenden Prozesse auslöst wie eine echte Schmerztablette. Und dass manch eine Kopfschmerztablette viel schneller wirkt als es rein physiologisch möglich ist, kennen wahrscheinlich die meisten. Die Gefahr des Placeboeffekts liegt meiner Meinung nach woanders: Er öffnet auch den Weg für Betrüger und Quaksalber jeglicher Art, die mit der Gutgläubigkeit der Menschen ihr Geld verdienen. Und deshalb ist es in meinen Augen wirklich ein Segen, dass man derartige Behandlungen auf diese Weise ganz genau unter die Lupe nehmen kann.

© Christian Rupp 2013

Erhöhen Antidepressiva bei Kindern & Jugendlichen das Suizidrisiko?

Im Jahre 2006 wurde eine Studie von Hammad und Kollegen veröffentlicht, die in der Fachwelt einschlug wie eine Bombe. Die Studie hatte sogar die explizite Warnung der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA zur Folge, die dringend davon abriet, in der Behandlung von Depression bei Kindern und Jugendlichen (ja, das gibt es leider auch schon in diesen Altersklassen) unbedingt auf Antidepressiva (also die Form von Psychopharmaka, die sich als wirksam bei Depression erwiesen hat) zu verzichten.

Was hatten Hammad und Kollegen in ihrer Studie herausgefunden?

Nun, der Aufbau der Studie war praktisch sehr aufwändig, ist aber leicht nachzuvollziehen. Es wurde, vereinfacht gesagt, verglichen, wie sich das Risiko für Suizid („Selbstmord“) in Abhängigkeit von einer Behandlung mit verschiedenen Antidepressiva verändert. Betrachtet wurden unter anderem SSRIs (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), die modernere Form der Antidepressiva, sowie die älteren, mit mehr Nebenwirkungen behafteten tryzyklischen Antidepressiva (insgesamt wurden 9 verschiedene verglichen).
So, nun könnte man denken, die Wissenschaftler hätten einfach zwei randomisierte (d.h. zufällig zusammen gewürfelte) Gruppen von depressiven  Jugendlichen genommen, der einen Gruppe Medikamente verabreicht, der anderen nicht, und am Ende geguckt, in welcher Gruppe sich mehr Patienten suizidieren. Auch wenn dieses Studiendesign eine eindeutige Antwort geliefert hätte, ist es natürlich so nicht abgelaufen. Aus ethischer Sicht wäre dies völlig unvertretbar gewesen, zumal Medikamentenstudien mit Minderjährigen nicht durchgeführt werden. Außerdem ist es gesetzlich festgeschrieben, dass die vorrangige abhängige Variable (also das, was in der Studie hauptsächlich ermittelt/gemessen wird) niemals die Anzahl von Suiziden sein darf.

Was wurde also stattdessen gemacht?

Hammad und Kollegen entschieden sich, bereits aus früheren kontrollierten Studien vorliegende Patientenakten zu untersuchen. D.h., es wurde auf Datenbanken nach Krankheitsverläufen gesucht, in denen in irgendeiner Form von Suizid die Rede war. Dann wurde, vereinfacht gesagt, geschaut, wie viele von diesen Patienten mit Antidepressiva behandelt worden waren.
Die abhängige Variable war aber nun nicht die Zahl der Suizide, sondern die (anhand der Dokumentation in den Patientenakten ermittelte) Anzahl von laut geäußerten Suizidgedanken, d.h. Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen. Betrachtet worden waren in den von Hammad und Kollegen zusammengefassten Studien außerdem folgende antidepressive Wirkstoffe: Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin und Fluvoxamin (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, kurz SSRIs) sowie Bupropion und Venlafaxin als selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer und Mirtazapin als neuartiges Antidepressivum, das noch spezifischer auf das Serotonin-System wirkt.

Das Ergebnis der Studie von Hammad sah wie folgt aus: unabhängig von der genauen Sorte des Medikaments hatten die Jugendlichen mit Medikation ein ca. doppelt so hohes (um den Faktor 1,95 erhöhtes) Risiko für suizidale Gedanken wie jene ohne Medikation. Das Ergebnis war statistisch signifikant, d.h. nicht durch Zufall erklärbar. In anderen Worten: Die Einnahme von Antidepressiva war offenkundig begleitet von mehr Gedanken daran, sich das Leben zu nehmen, als der Verzicht auf sie. Betrachtete man nur die Studien zu SSRIs, ergab sich übrigens ein um den Faktor 1,66 erhöhtes Risiko. Dieses Ergebnis hatte den oben beschriebenen Aufschrei und die damit verbundene Warnung als Folge. Nach 2006 brach die Anzahl der an depressive Kinder und Jugendliche verschriebenen Medikamente massiv ein.

Aber…

Nach 2006 nahm die Zahl der Befunde, die die Ergebnisse von Hammad und Kollegen in Frage stellten, enorm zu. Die im Folgenden genannten Ergebnisse beziehen sich allerdings ausschließlich auf SSRIs, nicht auf die anderen Medikamentengruppen. So zeigten Mann und Kollegen 2006 anhand einer Autopsie-Studie, dass nur wenige jugendliche Suizidopfer Antidepressiva (SSRIs) eingenommen hatten.

Korrelative (=Zusammenhangs-) Studien wie die von Gibbons und Kollegen aus den Jahren 2005 und 2007 zeigten, dass die Suizidraten von jugendlichen Patienten anstiegen, während die Zahl der Verschreibungen von SSRIs abnahm. Aber Achtung: Das lässt keine eindeutigen Rückschlüsse darauf zu, was Ursache und was Wirkung ist. Es ist theoretisch auch möglich, dass Ärzte angesichts steigender Suizidraten noch vorsichtiger bezüglich der Verordnung von Medikamenten waren. Allerdings ergab sich in diesen Studien ein Anstieg der Suizidrate unter Jugendlichen um 14% bis 49% (verschiedene Länder wurden betrachtet), was als beträchtlich eingestuft werden kann. Zudem konnten Simon und Kollegen 2006 sogar zeigen, dass die höchste Suizidrate kurz vor Beginn der Behandlung mit SSRIs beobachtet werden konnte. Valuck und Kollegen wiesen 2004 nach, dass eine sechsmonatige Behandlung mit Antidepressiva gegenüber einer zweimonatigen Behandlung das Suizidrisiko senkt.

Alarmierend ist auch der Befund, dass nach 2006 ein Rückgang der Diagnose „Depression“ bei Jugendlichen um 30% zu verzeichnen war. Sehr wahrscheinlich schreckte man allgemein vor der Diagnose zurück, weil man nicht wusste, wie die Behandlung danach aussehen sollte: Medikamente galten ja als gefährlich, und bezüglich Psychotherapie herrschte (und herrscht) im Kinder- und Jugendbereich massive Unterversorgung.

Und erinnern wir uns doch kurz an die Studie von Hammad: Dort wurden lediglich Suizidgedanken(!) ermittelt, nicht tatsächliche Suizidfälle mit einbezogen. Es wird z.B. die plausible Möglichkeit diskutiert, ob Antidepressiva eventuell die durchaus positive Wirkung haben, dass suizidale Gedanken überhaupt erst geäußerst werden. Dies ist immerhin die Voraussetzung dafür, dass therapeutisch auf diese Gedanken eingegangen werden kann. Mehr zu der Frage, wie Antidepressiva sich (indirekt) auf tatsächliche Suizidversuche auswirken können, finden hier.

Insgesamt lässt sich also auf Basis des heutigen Kenntnisstands das Fazit ziehen, dass Antidepressiva (vor allem SSRIs) bei Kindern und Jugendlichen eher das Suizidrisiko senken als es zu erhöhen. 2007 wurden daher die Warnung der Gesundheitsbehörden revidiert und die Warnhinweise auf den Medikamentenpackungen entfernt. Anzumerken ist dennoch, dass aus ethischen Gründen keine Psychopharmaka (genau wie irgendwelche anderen Medikamente) an Kindern oder Jugendlichen getestet werden, sondern immer nur an erwachsenen Probanden. Da somit die Folgen der Einnahme bei dieser jungen Patientengruppe relativ unbekannt sind, ist bei der Verschreibung immer Vorsicht geboten.

© Christian Rupp 2013

Streitthema Antidepressiva: Ein paar verbreitete Annahmen auf dem Prüfstand.

Was sind eigentlich Antidepressiva?

„Antidepressiva“ ist ein Sammelname für Medikamente, die im Rahmen psychischer Störungen, insbesondere bei affektiven Störungen (Störungen der Stimmungslage) eingesetzt werden. Ältere Vertreter sind vor allem die so genannten Trizyklika und die Monoaminoxidase-(kurz MAO)-hemmer, die eine starke Wirkung, aber auch viele Nebenwirkungen (u.a. Mundtrockenheit, niedriger Blutdruck, Verstopfung, Zittern, Benommenheit) aufweisen. Modernere Formen sind die SSRIs (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer), SNRIs (selektive Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer), die reinen Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (NaRIs) und die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSAs). Bei diesen letzten 4 Gruppen ergibt sich eine etwas weniger starke antidepressive Wirkung, die Nebenwirkungen (u.a. sexuelle Funktionsstörungen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Gewichtszunahme) sind jedoch auch geringer ausgeprägt als bei den Trizyklika und den MAO-Hemmern. Während SSRIs oft bei leichten bis mittelschweren Depressionen gegeben werden, wirken SNRIs und NaRIs besonders gut bei schweren Depressionen. Über die Wirkweise dieser Medikamente können Sie hier mehr erfahren. Im Folgenden findet sich eine Liste mit typischen Vertretern dieser 6 Klassen (genannt sind die Namen der Wirkstoffe, nicht die Handelsnamen der Medikamente – der Wirkstoff findet sich aber gut lesbar auf jeder Medikamentenpackung):

  • Trizyklika: z.B. Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin, Opipramol
  • MAO-Hemmer: z.B. Moclobemid
  • SSRIs: z.B. Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin, Fluvoxamin
  • SNRIs: z.B. Venlafaxin, Bupropion
  • NaRIs: z.B. Reboxetin
  • NaSSAs: z.B. Mirtazapin

Johanniskraut (hypericum perforatum)

Hierbei handelt es sich um ein pflanzliches, antidepressiv wirksames Medikament, das allerdings nur eine sehr schwache Wirkung aufweist. Zudem raten viele Experten davon ab, weil man so gut wie kein Wissen darüber hat, wie Johanniskraut wirkt und weil es starke Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (vor allem SSRIs) aufweist. Zudem bewirkt es als unangenehme Nebenwirkung eine Überempfindlichkeit der Haut (Photosensibilität) und macht z.B. die Wirkung der Antibaby-Pille zunichte.

Mythen, Vorwürfe & berechtigte Einwände

Die folgenden neun Aussagen beschreiben typische Vorbehalte und Annahmen über Antidepressiva, wie man sie z.B. von Betroffenen, deren Angehörigen und anderen medizinisch/psychologischen Laien oft hört. Der ursprüngliche Zweck dieses Beitrags, der in seiner ersten Fassung bereits seit ca. einem Jahr online ist, bestand darin, über einige nicht-zutreffende Mythen über diese Medikamentengruppe aufzuklären. Ziel war es dabei nicht, Werbung für die Pharmaindustrie zu machen (da ich keine Werbung auf meinem Blog schalte und als Psychologe sowieso nie Medikamente verschreiben werde, besteht hierfür auch keinerlei Anlass), sondern, Betroffenen, die unter einer stark beeinträchtigenden Erkrankung wie der Depression leiden, ein wenig die Angst vor dieser Therapieform zu nehmen, die das Leiden vieler Menschen erheblich verringern kann, aber in den Medien leider oft verteufelt wird. Wahrscheinlich bin ich dabei etwas über das Ziel hinaus geschossen und habe die Bedenken und Erfahrungen von Betroffenen zu wenig berücksichtigt, die mir auch in Kommentaren und Nachrichten mitgeteilt wurden, sodass die Darstellung zu einseitig positiv wirkte. Entsprechende kritische Kommentare habe ich dabei stets zur Kenntnis genommen und, sofern sie in angemessener und nicht in allzu anmaßend-unreflektiert-repektloser Art verfasst waren (was aber nur einmal vorkam), auch öffentlich gemacht.
Diese Rückmeldungen gaben schließlich den Anlass zu einer kompletten Revision und Ergänzung dieses Artikels. Ich möchte an dieser Stelle noch einmal ausdrücklich betonen, dass ich die folgenden Aussagen auf dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteile. Da die Wissenschaft grundsätzlich über viele Personen hinweg Effekte von Therapiemethoden untersucht, kann es immer sein, dass einzelne Betroffene sich in den berichteten Ergebnissen nicht wiederfinden und sich z.B. denken: „Das stimmt nicht, bei mir ist das anders“. Diese Erfahrungen haben natürlich genau so ihre Berechtigung, können nur leider von der Wissenschaft nicht gut untersucht werden, weil sie die Ausnahme bilden. Erweist sich z.B. ein Medikament als „wirksam“, bedeutet das generell: „Im Mittel profitieren Patienten davon“, und nicht: „Alle Patienten profitieren davon“. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen. Was ich hiermit ausdrücken möchte, ist: Nur weil Sie sich nicht in den vorgestellten Ergebnissen wiederfinden, müssen diese nicht gleich falsch sein. Weil genau dies aber natürlich unbefriedigend ist, versucht die Wissenschaft, zunehmend so genannte „Moderatorvariablen“ zu finden, d.h. Faktoren, die beeinflussen, ob und wie ein Medikament bei einer Person wirkt und warum bei einer anderen nicht bzw. anders. Dies möchte ich Sie bitten, bei der folgenden Beurteilung der einzelnen Aussagen zu berücksichtigen.

„Antidepressiva werden nur an Depressive verschrieben“

Das stimmt nicht, denn Antidepressiva werden bei einer großen Bandbreite von psychischen Störungen eingesetzt, unter anderem auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzstörungen (insbesondere solchen, bei denen psychische Prozesse einen starken Einfluss haben), oder auch bei Bulimie und Schlafstörungen (z.B. wirken Mirtazapin und Trimipramin bereits in geringen Dosen schlafanstoßend). Oft müssen verschiedene Präparate ausprobiert werden, und nicht selten ist es so, dass keines anschlägt. In den meisten Fällen ist dann Psychotherapie die Methode der Wahl, übrigens auch optimalerweise parallel zu einer Behandlung mit Medikamenten.

„Antidepressiva sind ‚Glückspillen‘, bei Gesunden erzeugen sie Euphorie“

Auch das ist nicht zutreffend. Antidepressiva zeigen bei gesunden Menschen keinerlei Wirkung, höchstens Nebenwirkungen. D.h. bei Menschen, die nicht an einer Depression leiden, verbessern sie nicht die Stimmung. Werden Antidepressiva aber im Verlauf einer Bipolaren Störung verabreicht, ist das Risiko erhöht, dadurch eine manische Episode auszulösen (siehe unten).

Antidepressiva machen abhängig“

Eher nein. Antidepressive Medikamente können in aller Regel ohne Probleme abgesetzt werden. In den allermeisten Fällen entsteht weder ein Craving (der unwiderstehliche Drang, die süchtig machende Substanz zu konsumieren, wie z.B. bei vielen Drogen und Alkohol), noch gibt es normalerweise Entzugssymptome bei Absetzen des Medikaments. Eine scheinbare Ausnahme bildet das so genannte SSRI-Absetzsyndrom (engl. SSRI Discontinuation Syndrome), welches auftreten kann, wenn Patienten Antidepressiva aus der SSRI-Gruppe abrupt ohne Rücksprache mit dem verschreibenden Arzt absetzen. Da SSRIs eine relativ geringe Halbwertszeit (gemeint ist hier die Zeit, die es nach der Einnahme dauert, bis die Wirkstoffkonzentration im Körper sich halbiert hat) haben, tritt dieses Phänomen in der Regel bereits 24 Stunden nach dem Absetzen auf und setzt sich symptomatisch aus vor allem aus Kreislaufbeschwerden, Dingen wie Schwindel, Zittern, Zucken und motorischen Tics, Verdauungsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen (v. a. Tagesschläfrigkeit) zusammen. Das Phänomen erklärt sich durch das Streben des Körpers nach Homöostase, d.h. nach dem chemischen Gleichgewicht im Nerven- und Hormonsystem. Durch die antidepressive Medikation wird die Serotoninkonzentration im Nervensystem erhöht, sodass, sobald diese Medikation plötzlich abgesetzt wird, ein akuter Mangel entsteht, den der Körper versucht, durch Gegenregulationsmaßnahmen auszugleichen.

Diese Gegenregulationsmaßnahmen schließlich führen zu den oben beschriebenen Entzugssymptomen, die sich verhindern lassen, wenn man das Medikament langsam ausschleicht, sodass der Körper sich langsam anpassen kann. Um ein Abhängigkeitssyndrom bzw. eine Sucht handelt es sich derweil hierbei nicht, da hierfür noch diverse andere Symptome vorliegen müssten – allem voran das oben beschriebene Craving. Bei Berichten von Patienten, die angeben, von Antidepressiva abhängig zu sein, ist zudem deshalb Vorsicht geboten, da oft unklar ist, ob eventuell noch weitere Medikamente und/oder andere (illegale) Substanzen im Spiel sind, sodass die Entwicklung einer Abhängigkeit nicht unbedingt auf die Antidepressiva zurückzuführen ist, sondern entweder auf die anderen Substanzen oder auf deren Zusammenwirkung mit den Antidepressiva. Oftmals verwechseln Betroffene und Angehörige auch die Medikamentengruppen und gehen, weil sie an Depression leiden, fälschlicherweise davon aus, ein „Antidepressivum“ zu nehmen, obwohl es sich eigentlich um ein Medikament aus einer anderen Klasse handelt (z.B. ein Benzodiazepin, welches schon nach ca. vierwöchiger Einnahme tatsächlich abhängig macht).

Dass Antidepressiva grundsätzlich langsam abgesetzt werden sollten, hat aber noch einen zweiten Grund: die Vermeidung von Rückfällen. Diese sind nämlich bei abruptem Absetzen des Medikaments sehr viel häufiger als wenn dieses ausgeschlichen wird.

„Antidepressiva führen zu einer Persönlichkeitsveränderung“

Auch diese Behauptung konnte bisher eher widerlegt werden. Zwar kann es für einen Patienten schon einen gewaltigen Lebenswandel bedeuten, wenn er nach 10 Jahren nicht mehr depressiv ist, aber eine Persönlichkeitsveränderung im psychologischen Sinne stellt dies eher nicht dar. Wenn man (wie in einem der Kommentare unten angesprochen) jedoch die typischen Denk- und Verhaltensweisen einer Person zum Konstrukt „Persönlichkeit“ hinzuzählt, dann ergeben sich hier natürlich Veränderungen im Vergleich zum Denken und Verhalten während der depressiven Phase. Die Frage hierbei ist immer: War das Verhalten der Person unter der Depression bedingt durch ihre Persönlichkeit oder viel mehr durch die Depression selbst? Bei einer jahrelangen Depression ist dies schwer zu beurteilen. Von einer wirklichen Persönlichkeitsveränderung durch die Antidepressiva könnte man ferner nur dann sprechen, wenn die Persönlichkeit gegenüber dem Zustand vor dem Einsetzen der Depression verändert wäre. Und eine solche Veränderung kann dann wiederum auch auf andere Faktoren zurückzuführen sein, entweder auf eine natürliche Veränderung über die Zeit (wenn es sich um mehrere Jahre handelt) oder aber auf eine Veränderung durch die einschneidende Erfahrung einer depressiven Lebensphase. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass man Antidepressiva eher nicht den Vorwurf machen kann, die Persönlichkeit einer Person zu verändern, zumal eine Veränderung, wenn sie denn eintritt, tendenziell eher in eine Richtung gehen wird, von der die betroffene Person profitiert. Ganz sicher lässt sich dies aber auf dem Hintergrund des aktuellen Stands der Wissenschaft nicht beantworten.

„Antidepressiva haben viele Nebenwirkungen“

Während ältere Präparate (Trizyklika und MAO-Hemmer) tatsächlich viele Nebenwirkungen hatten, sind neuere Wirkstoffe der „zweiten Generation“(SSRIs, SNRIs, NaRIs und NaSSAs, siehe oben) deutlich verträglicher. Dies bedeutet nicht, dass sie keine Nebenwirkungen haben: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Verstopfung, Benommenheitsgefühle, Schlafstörungen, Libidoverlust und Potenzstörungen werden mit am häufigsten berichtet. Hierbei ist zu beachten, dass die unterschiedlichen Präparate bei verschiedenen Patienten unterschiedlich wirken können, d.h. auch unterschiedliche Nebenwirkungen (bis hin zu einer Verschlimmerung der depressiven Symptomatik) haben können. Deshalb werden meist verschiedene Antidepressiva mit einem Patienten ausprobiert und dasjenige am Ende ausgewählt, welches die beste Wirkung zeigt, verbunden mit den wenigsten Nebenwirkungen.

„Antidepressiva erhöhen das Suizidrisiko“

Dies konnte, nachdem frühere Studien darauf hindeuteten, weder bei Erwachsenen noch bei Jugendlichen eindeutig bestätigt werden. Eher tragen antidepressive Medikamente dazu bei, einen Suizid zu verhindern, was Sie mit speziellem Bezug zu Kindern und Jugendlichen hier nachlesen können.
Hinzufügen möchte ich im Hinblick auf aktuell im TV zu findende Reportagen bezüglich dieses Themas einen wichtigen Hinweis, der die Wirkweise der meisten Antidepressiva betrifft. Und zwar ist es so, dass die erste Wirkung (die in der Regel nach einigen Tagen bis einer Woche eintritt) typischerweise die ist, dass der Antrieb gesteigert wird und die Betroffenen aus ihrer Lethargie und ihrem Erschöpfungsempfinden herauskommen. Die stimmungsaufhellende Wirkung hingegen tritt deutlich später ein, manchmal bis zu 4 Wochen nach der ersten Einnahme. Die Konsequenz ist eine Phase von manchmal mehreren Wochen Dauer, in denen die Stimmung weiterhin gedrückt ist – womit natürlich Suizidgedanken einhergehen – während der Antrieb jedoch schon wieder erhöht ist. Diese ungünstige Konstellation macht das Umsetzen eines konkreten Selbstmordplans, der sonst womöglich nicht umgesetzt worden wäre, wahrscheinlicher. Somit ist für einige Zeit das Risiko für einen tatsächlichen Suizid erhöht, und es ist deshalb sehr wichtig, dass gerade bei schweren Depressionen die Einnahme von Antidepressiva stationär unter Beobachtung und engmaschiger Betreuung stattfindet. Aber – um das noch einmal mit Nachdruck klarzustellen: Das vorübergehend erhöhte Risiko eines Suizids ist keine direkte Wirkung des Medikaments.

„Antidepressiva setzen nicht am eigentlichen Problem an, sondern bekämpfen nur Symptome“

Wie in meinem Artikel zu Depression beschrieben, sind die Ursachen für Depression so facettenreich wie der Christopher Street Day. Es gibt Formen der Depression, die tatsächlich ausschließlich durch Störungen des Hirnstoffwechsels zustande kommen. Mit einem solchen Patienten eine Psychotherapie zu machen, wäre nicht unbedingt zielführend. In der Tat ist dieser Fall aber eher nicht so häufig. Trotzdem können diese Medikamente eine Psychotherapie enorm erleichtern, oder, wie im Fall von sehr schweren Depressionen, überhaupt erst möglich machen. Insgesamt zeigen wissenschaftliche Studien, dass Psychotherapie (kognitive Verhaltenstherapie oder interpersonelle Therapie) bei leichten und mittelschweren Depressionen eine ähnlich gute Wirksamkeit besitzt wie die Therapie mit Antidepressiva, Psychotherapie aber aufgrund der besseren Langzeitwirkung und Rückfallprophylaxe den Antidepressiva überlegen ist. Eine Kombinationsbehandlung aus Medikamenten und Psychotherapie hat sich als besonders effektiv erwiesen, bei schweren Depressionen ist eine medikamentöse Therapie sogar dringend erforderlich, um im Anschluss überhaupt eine Psychotherapie zu beginnen.

„Antidepressiva wirken nicht sofort“

Das stimmt. Die meisten Wirkstoffe wirken mit 2 bis 6 Wochen Verzögerung. Typischerweise kommen als erstes der Antrieb und die Energie wieder, erst dann hellt sich die Stimmung auf. Die Verzögerung liegt sehr wahrscheinlich daran, dass im Gehirn erst komplexe „Umbauprozesse“ an den prä- und postsynaptischen Rezeptoren erfolgen müssen, die ihre Zeit brauchen.

„Antidepressiva wirken eigentlich nur über den Placeboeffekt“

Tatsächlich konnte eine Forschergruppe um Irving Kirsch in den letzten 10 Jahren mehrfach in Metaanalysen (das sind Studien, die die Ergebnisse vieler Studien zu derselben Fragestellung zusammenfassen) zeigen, dass Antidepressiva sich hinsichtlich ihrer Wirksamkeit umso stärker von einem Placebo (einer reinen Zuckerpille z.B.) unterscheiden, je stärker die Depression ausgeprägt ist. Bei leichten Depressionen (Vorsicht vor dem Wort „leicht“: Es bedeutet nur, dass gerade so viele Symptome vorliegen wie auch für die Diagnose einer Depression vorliegen müssen), so Kirsch und Kollegen, sei ein Antidepressivum kaum wirksamer als eine Zuckerpille, die Wirkung gehe daher größtenteils auf die Erwartung einer Wirkung (Placeboeffekt) zurück. Auch bei mittelschweren und schweren Depressionen sei die tatsächliche Wirkung zudem fraglich. Die Äußerungen von Kirsch und Kollegen werden jedoch zurecht kritisiert, da ihre Metaanalyse nur Studien zu vier Medikamenten (Fluoxetin, Venlafaxin, Nafazodon, Paroxetin) enthielt und einige Studien, die eine gute Wirksamkeit belegen und methodisch von hoher Güte waren, nicht einbezogen wurden. Zudem werden weitere methodische Mängel kritisiert, z.B. dass die Autoren als abhängige Variable die „mittlere Besserung“ betrachtet haben anstelle des prozentualen Anteils der Remissionen (d.h. wie viele Patienten sind, z.B. nach 6 Wochen, völlig gesund?). Ferner wird kritisiert, dass Kirsch und Kollegen davon ausgehen, dass eigentlich alle Antidepressiva gleich wirksam sind. Für das Antidepressivum Venlafaxin (ein Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer) wurde aber bereits in zwei Studien (Machado et al., 2006; Nemeroff et al., 2008) eine Überlegenheit gegenüber Fluoxetin (einem Serotoninwiederaufnahmehemmer) gefunden, und zwar bezüglich der Remissionsrate (Anteil der Patienten, bei denen die depressiven Symptome vollständig verschwinden).

„Antidepressiva können auch bei Bipolaren Störungen (‚manisch-depressiv‘) eingenommen werden“

Hierbei ist größte Vorsicht geboten. Bei bipolaren Störungen wechseln sich meist depressive mit manischen oder hypomanen Phasen ab (daher auch der alte Begriff „manisch-depressiv“). Manische Phasen stellen dabei das krasse Gegenteil depressiver Phasen dar und sind u.a. gekennzeichnet durch extrem gehobene bis euphorische Stimmung, ein extremes Aktivitätsniveau und mitunter starke Selbstüberschätzung (z.B. mal eben die Heizung von der Wand abreißen, weil sie irgendwie im Blickfeld stört). Hypomane Phasen sind, vereinfacht ausgedrückt, die etwas mildere Form von manischen Phasen. Depressive Phasen innerhalb einer bipolaren Störung sind von der Symptomatik her identisch mit depressiven Phasen, die innerhalb einer reinen depressiven Störung („unipolare Depression“) auftreten. Aber: Bipolare Störungen haben sehr viel stärkere genetische und biologische Ursachen (ein Ungleichgewicht in bestimmten biochemischen Prozessen im Gehirn) als die unipolare Depression. Zwar gibt es auch psychotherapeutische Therapieformen für die Bipolare Störung, die inzwischen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als Zusatz zu rein medikamentöser Therapie und als Alternative bei sonst nicht behandelbaren bipolaren Störungen als gut belegt gelten. Der Hauptfokus liegt aufgrund der starken biologischen Bedingtheit aber auf einer medikamentösen Behandlung. Diese darf jedoch nicht ausschließlich aus Antidepressiva bestehen, da hierbei ein starkes Risiko besteht, eine manische Episode auszulösen. Der „Goldstandard“ der Therapie sieht hier eine Kombination von Antidepressiva und so genannten „mood stabilizers“ (Stimmungsstabilisierern) vor. Der bekannteste von diesen mood stabilizers ist das Alkalimetall Lithium, welches bezüglich der Stabilisierung der Stimmung und der Vermeidung des Abdriftens in eines der beiden Extreme eine sehr gute Wirksamkeit besitzt. Bezüglich der Dosierung ist aber größte Vorsicht geboten, da die „therapeutische Breite“ (d.h. der Abstand zwischen der Dosis, die gerade eine Wirkung zeigt und der, die tödlich wirkt) sehr klein ist.

© Christian Rupp 2013

Das Burnout-Syndrom: Erfundene Diagnose oder echte Krankheit?

Insgesamt stellen psychische Störungen heute den Hauptgrund für Behandlungen im Krankenhaus dar und sind der häufigste Grund für Erwerbsminderungrenten. Speziell Burnout ist die Basis unzähliger Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen. Dabei handelt es sich bei dem in Öffentlichkeit und Medien wohl bekannten „Burnout-Syndrom“ (oder eben kurz „Burnout“) um keine in den offiziellen Diagnosesystemen (ICD-10/DSM-IV) enthaltene Diagnose, darf also offiziell nicht vergeben werden.

Die Geschichte des Begriffs

Während der Begriff „Burnout“ („Ausgebranntsein“) heute eher mit der profit- und leistungsorientierten Gesellschaft in Verbindung gebracht wird, bezeichnete er in den 70er Jahren vielmehr den Zustand der Erschöpfung, Ernüchterung und Resignation unter Angehörigen von Berufsgruppen, die sich als an ihren hohen ideellen (nicht materiellen) Zielen gescheitert sahen (z.B. SozialarbeiterInnen, Krankenschwestern, Ärzte).
Heute hingegen werden Leute, die an Burnout leiden, eher als Opfer der Konsum- und Leistungsgesellschaft angesehen, und Burnout selbst hat vielerorts in der Gesellschaft den Status eines „Verwundetenabzeichens“ erhalten: man kann stolz auf ihn sein, auf seinen Burnout, denn schließlich hat man der Leistungsgesellschaft gedient und sich kaputt gearbeitet.

Die vermeintliche Ursache: Stress am Arbeitsplatz

Zweifelsohne: die Arbeitswelt hat sich verändert. Sie ist schnelllebiger geworden und setzt auf optimierte Kommunikation und permanente Erreichbarkeit. Vor allem Emails stellen einen permanenten Stressor dar, der den Arbeitsfluss erheblich behindert. Einer Studie zufolge kann eine deutsche Führungskraft nur durchschnittlich 11 Minuten ununterbrochen arbeiten, bevor eine neue Email reinkommt, das Telefon klingelt, der Instant Messenger nervt oder es an der Tür klopft.
Der Leistungsdruck ist in der Arbeitswelt allgegenwärtig: Der Anteil der Arbeitnehmer, die sich laut der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin in ihrem Job „eher überfordert“ fühlten, stieg in den vergangenen 10 Jahren von knapp 5 auf über 17 %.

Was Stress mit unserem Gehirn macht

Dauerhafter Stress führt zur übermäßigen Ausschüttung von Cortisol, einem so genannten Stresshormon. Dieses bewirkt, dass der Präfrontale Cortex (stark beteiligt an wichtigen kognitive Funktionen wie Entscheiden und logischem Denken) und der Hippocampus (wichtige Funktion für das Gedächtnis und Geburststätte neuronaler Stammzellen) ihre Aktivität reduzieren und messbar an Volumen verlieren, während die Amygdala (das Angstzentrum) stärker aktiv wird. Das Ergebnis dieser Prozesse ist das, was man in der klinischen Psychologie und Psychiatrie schon lange kennt, allerdings nicht als Burnout, sondern schlichtweg als Depression.

Burnout vs. Depression

Fakt ist: Symptomatisch ist das Burnout-Syndrom so gut wie gar nicht von der Depression zu unterscheiden. In beiden Fällen sind die Leitsymptome depressive Stimmung, Erschöpfung, Lustlosigkeit, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit (siehe auch mein Artikel zum Thema Depression). Wissenschaftlich ist eine Trennung der beiden Konzepte nicht haltbar. Auch die meisten praktisch tätigenden Psychotherapeuten und Ärzte sehen keinen Anlass, Burnout als neues Störungsbild einzuführen.

Wenn man Depression und Burnout nicht anhand der Symptome unterscheiden kann, dann vielleicht anhand der Ursache? Bei Burnout hat es schließlich den Anschein, als wäre der übermäßige Stress die alleinige Ursache. Eigentlich ist es aber nicht der Stress selbst, sondern der Umgang der Person damit, der krank macht. Außerdem gilt wie bei Depression: Stress löst nur in Kombination mit bereits bestehender Vorbelastung eine psychische Störung aus. Auch hier möchte ich auf meinen Artikel zu Depression und das dort dargestellte „Vulnerabilitäts-Stress-Modell“ verweisen. Dort findet sich eine Aufzählung sämtlicher Faktoren, die in diese Vorbelastung („Vulnerabilität“) eingehen. Insgesamt kann man sich aber merken: dass von zwei Personen, die objektiv gesehen gleich viel Stress am Arbeitsplatz haben, nur eine eine Depression (oder einen vermeintlichen Burnout) entwickelt, erklärt sich dadurch, dass die beiden Personen unterschiedlich stark vorbelastet sind. Dies soll aber ganz ausdrücklich nicht bedeuten, dass der Stress am Arbeitsplatz keine Rolle spielt: dass er in der Vergangenheit zugenommen hat, sind im Wesentlichen die Unternehmen mit dem von ihnen forcierten Leistungsdruck schuld.

Die Chance, die uns trotz allem der neue Begriff bietet

Depression ist eine schwerwiegende Erkrankung, die in 15-20% zum Suizid führt und mit erheblichen Beeinträchtigungen im Leben einhergeht. In jedem Augenblick leiden ca. 5% aller Menschen an einer Depression. Das Risiko, in seinem Leben jemals an Depression zu erkranken, kann mit ca. 10-15% beziffert werden. Es ist also alles andere als ein seltenes Störungsbild.
Das Problem liegt darin, dass die wenigsten Patienten eine Behandlung erhalten, weil auf dieser Erkrankung ein so großes Stigma liegt. Die Menschen schämen sich, denken, sie seien selbst schuld an ihrer Erkrankung und gehen nicht zum Arzt. Warum? Weil diese Gerüchte in der Gesellschaft fest verankert sind: Wer an Depression leidet, muss eine schwache Persönlichkeit sein, sollte sich einfach mal aufraffen und sich nicht so anstellen. Einer Studie zufolge begeben sich aufgrund dessen nur rund 60% der an Depression Erkrankten in Behandlung. Das ist viel zu wenig. Mal abgesehen davon, dass dann nur ein Bruchteil von ihnen angemessen behandelt wird, aber das ist ein anderes brisantes Thema.

Das Interessante ist nun, dass die Verbreitung des weniger stigmatisierenden Begriffs „Burnout“ dazu zu führen scheint, dass Menschen sich ihre Probleme eher eingestehen und Hilfe aufsuchen. Immer häufiger kommt es vor, dass jemand mit der selbst gestellten Diagnose „Burnout“ geradezu selbstbewusst einen Arzt oder Psychotherapeuten aufsucht und nach den ersten 20 Minuten die tatsächliche Diagnose gestellt werden kann: Depression.

Sollte man nun vielleicht doch diese Diagnose offiziell machen, damit mehr Leuten geholfen werden kann? Dafür spricht, dass durch diese „Legitimierung“ eventuell die Arbeitgeber unter Druck gesetzt werden, ihre Arbeitsbedingungen zu verbessern. Volkswagen ist mit der Regelung, dass seine Arbeitnehmer zwischen 18 und 7 Uhr keine Email mehr auf ihr Smartphone erhalten sollen, geradezu fortschrittlich. Es sprechen allerdings eine ganze Reihe von Faktoren dagegen. Es ist möglich, dass Burnout, wenn er einmal „offiziell“ ist, seinen Reiz als Stigma-freie Erkrankung verliert, weil die Menschen beginnen, sich ebenso dafür zu schämen, und wir nichts gewonnen hätten. Zudem sollten sich die offiziellen Diagnosesysteme am Stand der wissenschaftlichen Forschung orientieren und sich nicht dem Druck der Öffentlichkeit beugen. Letztlich wäre dies auch keine wahre Maßnahme gegen die Stigmatisierung der Depression, sondern man würde eine relativ beliebige Zweiteilung (Burnout/Depression) bestätigen, die schlichtweg nicht zutrifft. Viel wichtiger wäre oder ist es, die Bevölkerung mehr über den Begriff der Depression und ihre Ursachen aufzuklären. Schließlich gäbe es auch Nutznießer einer solchen Änderung der Diagnosesysteme: die Pharmaunternehmen. Sie würden gut daran verdienen, wenn die Zahl der sich in Behandlung begebenden Patienten deutlich ansteigen würde.

Mein Fazit

Über Depression aufzuklären und Unternehmen dazu zu bewegen, nachhaltiger mit ihren „Human Resources“ umzugehen, ist viel wichtiger, als über Burnout als neue Krankheit zu diskutieren.

© Christian Rupp 2013

Schizophrenie = gespaltene Persönlichkeit?

Ganz klar – nein! Es handelt sich hierbei wahrscheinlich um eines der größten Missverständnisse im Reich der Psychologie bzw. Psychiatrie überhaupt. Dieses rührt daher, dass der Begriff (aus dem Altgriechischen) tatsächlich mit „Seelenspaltung“ übersetzt werden kann. Das ist aber nicht so zu verstehen, dass ein Mensch mehrere Persönlichkeiten entwickelt. Die „Spaltung“ ist eventuell, wenn überhaupt, als Abspaltung von der Realität zu verstehen.

Die Leitsymptome der Schizophrenie (die den Prototyp der so genannten „Psychosen“ oder „psychotischen Störungen“ darstellt) sind ganz klar erstens Halluzinationen und zweitens Wahn. Es handelt sich um eine tiefgreifende Störung der Wahrnehmung und des Denkens. Halluzinationen können alle Sinne betreffen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Mensch Dinge wahrnimmt, obwohl die entsprechenden Sinneskanäle nicht gereizt werden. Am typischsten sind für die Schizophrenie sicherlich das Hören von Stimmen (die z.B. bei einem sehr stark ausgeprägten Störungsbild das Handeln der erkrankten Person kommentieren oder Befehle erteilen) und das Sehen von Lebewesen oder Objekten, die nicht da sind. Hierbei ist hervorzuheben, dass diese Wahrnehmungen für die erkrankte Person real sind – sie denkt sie sich nicht aus!

Wahn bedeutet eine Fehleinschätzung der Realität. Es handelt sich um eine sogenannte inhaltliche Denkstörung, d.h. der an Schizophrenie Erkrankte ist von bestimmten Ideen felsenfest überzeugt und ist durch rationale Beweise des Gegenteils in keinster Weise von seiner Überzeugung abzubringen. Wahn ist, psychopathologisch betrachtet, durch „apriorische Evidenz“ gekennzeichnet, d.h., der Betroffene „weiß“, dass er mit seiner wahnhaften Überzeugung richtig liegt und sieht keinen Anlass für eine Überprüfung der Richtigkeit: Seine Gewissheit ist unabhängig von seiner Erfahrung. Der Patient kommt nicht auf die Idee, seine Behauptungen in irgendeiner Form zu beweisen oder zu rechtfertigen – sie sind ihm „unmittelbar evident“. Das bedeutet auch, dass die wahnhafte Idee bestehen bleibt, auch wenn sie im krassen Widerspruch zur Wirklichkeit bzw. zur Erfahrung der gesunden Mitmenschen steht. So kann eine Wahnidee z.B. sein, immerzu verfolgt zu werden, sodass beim Betreten eines Raums erst einmal alles nach Abhörwanzen durchsucht wird (der sog. Verfolgungswahn, der oft beim paranoiden – und somit häufigsten Subtyp der Schizophrenie auftritt). Ein kurzer Hinweis an dieser Stelle: „Paranoid“ stellt keine eigenständige Störung dar! Es können in verschiedenen, vor allem bei psychotischen Störungen, aber paranoide Symptome wie das eben genannte Beispiel auftreten. Zudem gibt es noch die Paranoide Persönlichkeitsstörung, dazu aber ein andermal mehr. Ein sog. „bizarrer“ Wahn besteht dann, wenn die Wahnidee eine ist, die auch theoretisch nicht möglich ist, z.B. wenn jemand davon überzeugt ist, Jesus zu sein. Wahn und Halluzinationen greifen oft ineinander, wenn sie sich um dasselbe Thema drehen – so geht Verfolgungswahn oft mit entsprechenden Halluzinationen einher (man sieht oder hört scheinbare Verfolger).

Weitere Symptome sind eine desorganisierte Sprechweise (die auf eine formale Denkstörung hinweist – z.B. völlig wirre Gedankengänge), desorganisiertes Verhalten und Symptome wie Affektverflachung (Abnahme emotionaler Regungen), Sprachverarmung und Apathie (Unfähigkeit, zielgerichtete Handlungen zu beginnen und durchzuführen bzw. völlige Teilnahmslosigkeit). Ein sehr häufiges Symptom ist zudem die Wahrnehmung des Patienten, ihm würden von außen Gedanken eingegeben oder entzogen („Ich-Störung“). Typischerweise hat ein schizophrener Patient aber nicht die geringste Krankheitseinsicht. Die Stimmen, die er hört, sind für ihn genauso Teil der Realität wie seine wahnhaften Überzeugungen – was die Therapie in der Anfangsphase so schwer macht.

Neben der Schizophrenie gibt es noch ein paar andere psychotische Störungen, die sich aber im Wesentlichen nur dadurch von ihrer „großen Schwester“ unterscheiden, dass bestimmte Symptome nicht vorhanden sind (z.B. Wahnhafte Störung: keine Halluzinationen), das Zeitkriterium von 6 Monaten nicht erfüllt ist (so lange müssen die Symptome bestehen, um Schizophrenie zu diagnostizieren) oder ein größerer Anteil affektiver Symptomatik besteht (z.B. depressive Symptome stark vorhanden sind – das würde auf eine schizoaffektive Störung hinweisen).

Wie sieht der Krankheitsverlauf aus?

22% der Patienten erleben eine einzige schizophrene Episode in ihrem Leben (ca. 6-12 Monate Dauer) und werden danach wieder völlig gesund. Bei 35% treten im Leben weitere Episoden auf, dazwischen besteht völlige Symptomfreiheit. Bei 8% bleiben zwischen den Episoden immer noch Restsymptome übrig, in 35% der Fälle nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf und verschlimmert sich zunehmend. Frauen erkranken im Schnitt übrigens 8-9 Jahre später als Männer, d.h. am Ende anstatt am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts.

Eine gute Prognose (d.h. Aussicht auf völlige Gesundung) haben übrigens all jene, bei denen die Störung ganz plötzlich, von einem auf den anderen Tag, auftritt. Schlechter ist es hingegen für die Prognose, wenn sich die Symptomatik über Monate oder gar Jahre schleichend aufbaut (man spricht dann von einer langen Prodromalphase).

Wie häufig ist die Störung?

Das ist im Falle der Schizophrenie sehr leicht zu beantworten. Das Lebenszeitrisiko, d.h. das Risiko eines jeden Menschen auf der Welt, an Schizophrenie zu erkranken, liegt, und zwar unabhängig von Geschlecht, Nationalität oder Kultur (!), bei ziemlich genau 1%.

Was ist die Ursache?

Hierbei sei vorweg schon gesagt, dass es nicht DIE Ursache gibt. Dies gilt übrigens für alle psychischen Störungen. Wer behauptet, er habe DIE unmittelbare Ursache für Störung XY gefunden, bezieht sich nicht auf seriöse wissenschaftliche Untersuchungen! Was man z.B. in sog. High-Risk- und Adoptionsstudien festgestellt hat, ist, dass Kinder von schizophrenen Eltern ein sehr viel höheres Risiko haben, auch zu erkranken, als Kinder von gesunden Eltern. In der Genforschung konnte man bisher auch schon risikomodulierende Gene, sog. „Kandidatengene“ ausmachen, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Entstehung von Schizophrenie spielen. D.h., Schizophrenie ist zu einem nicht unbeträchtlichen Teil erblich. Aber Vorsicht: Ein Kind eines schizophrenen Vaters hat zwar gegenüber dem Kind eines Gesunden ein 16-fach erhöhtes Risiko, auch zu erkranken, aber das bedeutet immer noch nur ein Risiko von 16%! D.h., dass es auch noch etliche andere Faktoren gibt.

Zudem ist anzumerken, dass es sehr wahrscheinlich ist, dass entsprechende Gene nicht direkt Schizophrenie auslösen, sondern evtl. zu bestimmten Anomalien des Gehirns führen, welche dann, in Verbindung mit bestimmten Umwelteinflüssen, zum Ausbruch der Krankheit führen (so genannte neurobiologische bzw. neurpsychologische Endophänotypen). Es gibt hierzu eine große Fülle von Forschungsergebnissen, von denen ich nur einige noch exemplarisch aufzählen werde:

Zum einen ist da, als Beispiel für die „Gehirn-Perspektive“, die sog. Dopamin-Hypothese zu nennen. Vereinfacht gesagt, geht diese (basierend auf indirekten Befunden wie der Wirkung bestimmter Medikamente) davon aus, dass es in einem Bereich des Gehirns (dem mesolimbischen Trakt, befindlich in der Mittelhirnregion ziemlich im Innern des Gehirns) einen Mangel an Dopamin (einem Neurotransmitter, d.h. einem Stoff, der für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen verantwortlich ist) gibt, während es in einem anderen Bereich (dem mesokortikalen Trakt, welcher in die vordere Großhirnrinde führt, die ungefähr hinter der Stirn liegt), einen Überschuss an Dopamin gibt. Vor allem der Überschuss wird mit den Symptomen des Wahns und der Halluzinationen in Verbindung gebracht. Darüberhinaus gibt es neuropsychologische Befunde, die belegen, dass Schizophrenie mit einer sehr frühen Ablenkung der Aufmerksamkeit und einer verminderten Fähigkeit, relevante von irrelevante Reizen zu unterscheiden (sensory gating), einher geht.

Als Beispiel für Umwelteinflüsse gehe ich noch kurz auf das Konzept der „Expressed Emotions“ ein. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine (familiäre) Umgebung, in der ein ehemaliger Patient mit vielen hoch emotionalen Äußerungen (z.B. Mitleid) oder aber feindseligen und kritischen Bemerkungen (=Expressed Emotions) konfrontiert wird, ein stark erhöhtes Risiko hat, wieder zu erkranken.

Wie wird die Schizophrenie behandelt?

Wie bei allen psychotischen Störungen sind bei der Schizophrenie Psychopharmaka die Behandlungsmethode der Wahl. Gegeben werden hierbei mit gutem Behandlungserfolg Neuroleptika, die sich auf den Dopamin-Haushalt im Gehirn auswirken. Hierdurch kann das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden, sie bieten jedoch keinen 100%igen Schutz. Je nachdem, ob es sich um ein älteres und hochpotentes Neuroleptikum (wie z.B. Haloperidol oder Benperidol) handelt oder um ein neueres, eher niederpotentes wie (z.B. Quetiapin und Dogmatil), ergibt sich eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die psychotischen Symptome. Einen Mittelweg bzgl. Wirkung und Nebenwirkung bilden zudem die beiden neueren Neuroleptika Risperidon und Olanzapin. Denn eine starke Wirkung geht immer auch mit erheblichen Nebenwirkungen einher, die vor allem bei alten Neuroleptika wie Haloperidol sehr ausgeprägt sein können. Besonders hoch ist das Risiko diesen für so genannte extrapyramidale motorische Störungen, wobei es sich um Störungen der nicht willkürlich (über den extrapyramidalen Pfad gesteuerten) Motorik handelt. Typischerweise äußern sich diese Störungen im Gesicht, z.B. in Form von nicht bewusst kontrollierbarem Zähneklappern oder Grimassenschneiden. Die starken Nebenwirkungen sind nicht selten ein Grund für scheinbar gesunde Patienten, die Medikamente eigenständig abzusetzen. In den meisten Fällen kommt es dann binnen eines Jahres leider zu einem Rückfall und damit verbundenen erneuten Klinikaufenthalten.

Allgemein gesagt muss eine Schizophrenie in der akuten Krankheitsphase stationär in einem psychiatrischen Krankenhaus behandelt werden. Da die Patienten in diesen Phasen häufig keinerlei Krankheitseinsicht haben oder aber Selbst- oder Fremdgefährdung besteht (z.B. selbst aus dem Fenster springen oder aber auf die Ehefrau losgehen, jeweils weil die Stimmen es befehlen), findet die Akutbehandlung oft auf geschlossenen psychiatrischen Stationen statt. Nur in sehr wenigen Ausnahmefällen ist es allerdings nötig, einen Patienten tatsächlich zwangseinzuweisen, ihn zu fixieren oder zu sedieren – anders als das in der Gesellschaft weit verbreitete Bild der Psychiatrie es meist suggeriert. Die durchschnittliche stationär-psychiatrische Behandlungsdauer liegt übrigens bei wenigen Wochen. Im Anschluss werden die Patienten dann ambulant weiterbetreut.

Es konnte allerdings inzwischen in Therapiestudien herausgefunden werden, dass Psychotherapie einen zusätzlichen positiven Effekt über den der Neuroleptika hinaus bringt. Besonders effektiv waren hier die kognitive Verhaltenstherapie und eine spezielle Form der Familientherapie, die sich vor allem auf das Konzept der Expressed Emotions und den damit verbundenen angemessenen Umgang mit Patienten bezieht.

Was ich bereits oben beschrieb, hat aber leider weiterhin Gültigkeit: Gut einem Drittel der Patienten kann bisher nicht ausreichend geholfen werden. 35% der Erkrankungen nehmen einen chronischen Verlauf. Daher besteht umbedingt der Bedarf, weiter intensiv Forschung zu betreiben, um auch dieser Patientengruppe angemessene Hilfe zukommen zu lassen.

Sehr neue psychologische (hauptsächlich kognitive) Therapieansätze richten sich an Patienten, bei denen die Symptome trotz Medikation nicht verschwinden. Das, wenn man so will, Revolutionäre an ihnen ist, dass man hierbei die Realität des Patienten als solche anerkennt. Anstatt zu versuchen, Wahn und Halluzinationen zu eliminieren, setzt man an der Bewertung der Symptome an. Ziel der Therapie ist es dann, dass ein Patient ein Symptom als solches erkennt und als ungefährlich bewerten kann. Denn wenn es gelingt, dass z.B. ein unter Verfolgungswahn leidender Patient auf eine bedrohliche Stimme nicht mit Angst und Panik reagiert, sondern sich sagen kann: „Ok, ich höre wieder Stimmen, d.h. ich muss ’ne Menge Stress gehabt haben“, dann kann man das Leiden bereits um ein bedeutendes Maß reduzieren.

Auch wenn die Schizophrenie nicht mit einer gespaltenen Persönlichkeit einhergeht, so gibt es eine Störung, deren Kernmerkmal genau dieses Phänomen ist. Sie wird häufig als Multiple Persönlichkeitsstörung bezeichnet und gehört zur bizarren Gruppe der Dissoziativen Störungen. Auch dazu werde ich noch schreiben.

© Christian Rupp 2013